黑龍江外泌體circRNA測序

來源: 發(fā)布時間:2023-09-03

為了解決外泌體實驗遇到的上述的各種問題,Wako研發(fā)出MagCapture?外泌體提取試劑盒PS(MagCapture?ExosomeIsolationKitPS)提取高純度細胞外囊泡。外泌體膜含有分泌細胞源的蛋白和脂質(zhì),眾所周知磷脂酰絲氨酸(PS)在活細胞通過翻轉(zhuǎn)酶作用導向細胞膜內(nèi)側(cè),暴露在外泌體膜外側(cè)3)。另外,T-cellimmunoglobulindomainandmucindomain-containingprotein4(Tim4通過巨噬細胞進行細胞凋亡的吞噬受體)蛋白通過細胞外域IgV域與含有鈣離子的PS結合4)。基于上述知識,我們利用Tim4固化磁珠,在鈣離子存在下捕捉培養(yǎng)上清和血清等樣品中的外泌體,再添加螯合劑洗脫外泌體,這種外泌體純化方法是和金澤大學醫(yī)學系免疫學華山教授共同開發(fā),并取得了成功。5)這是迄今為止取代黃金標準超速離心法的新型外泌體純化方法。隨著EV研究倍受世界矚目,各國啟動了大型研究項目。黑龍江外泌體circRNA測序

黑龍江外泌體circRNA測序,外泌體提取試劑盒

事實上,動物實驗表明:在小鼠急性心肌梗塞術后,注射來源于間充質(zhì)干細胞、心臟祖細胞、胚胎干細胞或心肌源性細胞的外泌體均可改善心臟功能,減輕心臟纖維化,刺激血管生成。例如,心源性細胞外泌體能通過特異性的巨噬細胞極化為急性心肌梗死提供心臟保護作用。心臟再灌注后,CDCexo的輸注降低了大鼠和豬心肌梗死模型的梗死面積,而且CDCexo會減少梗死組織內(nèi)CD68+巨噬細胞數(shù)量,并改變巨噬細胞的極化狀態(tài)。自體CD34+干細胞的移植可以改善缺血組織再灌注后的功能,并降低嚴重肢體缺血患者的截肢率。其作用機制在于:CD34+干細胞分泌的外泌體促進小鼠下肢缺血模型血管生成。雖然臨床前研究的證據(jù)表明干細胞釋放的外泌體可以作為心肌修復的潛在無細胞治理劑,但是,目前將外泌體完全用作心臟修復治理劑之前還是有很多重點問題需要解決。不同來源外泌體的區(qū)別外泌體的功能取決于其所來源的細胞類型。

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小鼠骨髓樹突狀細胞產(chǎn)生的外泌體中含有的中流多肽能夠啟動特異性細胞毒性T淋巴細胞,根除或抑制小鼠中流的生長,這一發(fā)現(xiàn)為中流免疫zhiliao提供了新的研究思路。另外,樹突狀細胞來源的外泌體也能夠通過激huo其他免疫細胞誘導抗中流反應,從而抑制中流。B細胞分泌的外泌體包含MHCⅡ-多肽復合物,能夠激huo人和小鼠抗原特異性T細胞,從而實現(xiàn)調(diào)節(jié)免疫響應的功能。細菌或病原體感ran的巨噬細胞外泌體能夠刺激巨噬細胞和中性粒細胞分泌炎性介質(zhì),在增強機體免疫監(jiān)督方面發(fā)揮重要作用。

外泌體(Exosome)介導瘤血管的形成和轉(zhuǎn)移。外泌體(Exosome)能將自身的細胞因子IL-8和VEGF釋放到細胞外,作用于內(nèi)皮細胞膜表面受體,導致瘤血管快速形成并較終通過發(fā)生EMT過程促進瘤的遷移。瘤細胞來源的外泌體(Exosome)中含有血管生長素、血管內(nèi)皮生長因子等,這些細胞因子以不同的作用方式促進瘤血管的形成,如VEGF通過喚醒磷酸酯酶C和第二信使的形成,誘導纖維蛋白溶解酶原活化物的表達,使得基底膜降解,從而促進瘤細胞的遷移。外泌體的異質(zhì)性可以根據(jù)其大小、含量(載物)、對受體細胞的功能影響以及細胞來源來區(qū)分。

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外泌體研究可以指導診治肝損傷、酒精或非酒精性脂肪肝等其他肝臟疾病。藥物誘導肝損傷(DILI)大鼠模型中,尿外泌體中的蛋白含量減少,包括CD26、CD81和其他潛在的標志物蛋白。而另一項研究則發(fā)現(xiàn)DILI大鼠血清中分離到的外泌體含有更高水平的蛋白,如HSP70、HSP90等。MSCs來源的外泌體可以誘導肝細胞增殖相關基因表達,減弱CCL4誘導的肝損傷。而酒精刺激會促進外泌體的分泌,miRNAs水平也會升高,并促進細胞因子的分泌,喚醒單核細胞的分化。盡管已取得上述成果,我們對外泌體的研究尚不夠深入,外泌體在肝臟生理和病理中的重要作用及其臨床應用仍有待繼續(xù)探索。外泌體可以作為藥物治理的遞送系統(tǒng)。黑龍江外泌體PKH26

外泌體不只可作為疾病診斷的生物標志,而且可作為天然的藥物傳遞載體。黑龍江外泌體circRNA測序

雖然外泌體作為藥物載體具有生物兼容性、穩(wěn)定性和內(nèi)在靶向性等潛在優(yōu)勢,但是外泌體在藥物遞送中的應用研究才剛剛起步,尚有許多問題需解決:選擇何種細胞作為外泌體的供體:如DCs來源的外泌體可用于免疫治理,因其富含組織相容復合物(MHC)及T細胞共刺激分子,能在體內(nèi)喚醒T淋巴細胞,進而抑制瘤細胞增殖;骨髓來源的間充質(zhì)干細胞(MSCs)來源的外泌體對KRAS基因有抑制作用;γδT細胞、自然殺傷細胞(NK)、瘤細胞等均有研究報道可作為載藥級別外泌體的細胞來源。黑龍江外泌體circRNA測序

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