湖北外泌體質(zhì)譜

外泌體不只可作為疾病診斷的生物標志，而且可作為天然的藥物傳遞載體。外泌體能夠負載的治理物質(zhì)包括小分子化合物、蛋白質(zhì)、寡核苷酸等，且在體液中寬泛分布且具有定向歸巢能力。外泌體獨特的生物兼容性、高穩(wěn)定性、瘤靶向性使其在未來瘤治理中有很大的利用價值。外泌體能夠裝載的治理物質(zhì)包括小分子化合物、蛋白質(zhì)、寡核苷酸等。作為小分子化合物載體，外泌體裝載姜黃素、紫杉醇、阿霉素等主要是用于抗瘤研究；已經(jīng)發(fā)現(xiàn)外泌體可遞送多種蛋白質(zhì)，例如酶，細胞骨架蛋白質(zhì)和跨膜蛋白質(zhì)；外泌體作為核酸分子的藥物載體主要用于基因治理，外泌體天然的可以攜帶遺傳（例如miRNA，siRNA）到靶細胞中，從而在生物學和致病過程中誘導遺傳修飾。隨著外泌體的功能逐漸被發(fā)現(xiàn)，近年來，應用這些功能的醫(yī)治法也在被開發(fā)出來。湖北外泌體質(zhì)譜

在Rameshwar等的研究中，采用轉染間充質(zhì)干細胞的方法，使外泌體載有anti-miR-9。在進行間充質(zhì)細胞和多形性成角質(zhì)細胞瘤(GBM)細胞間anti-miR-9傳遞的實驗時，發(fā)現(xiàn)兩種細胞不僅可以通過縫隙連接介導的細胞間通訊(GJIC)也可以通過外泌體傳遞anti-miR-9。且anti-miR-9降低兩種GBM細胞(U87和T98G)對中流藥物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌體傳遞的anti-miR-9實現(xiàn)，而非經(jīng)GJIC傳遞的anti-miR-9，顯示出外泌體在運載miRNA進行基因zhiliao時的潛力。利用外泌體進行GBM的zhiliao不只停留在體外細胞實驗上，也已經(jīng)有相關的體內(nèi)zhiliao報道。唾液外泌體NTA外泌體的異質(zhì)性可以根據(jù)其大小、含量(載物)、對受體細胞的功能影響以及細胞來源來區(qū)分。

外泌體是細胞在特定條件下分泌的小囊泡，是細胞間傳遞信號，相互溝通和影響的重要工具，它可以直接進入受體細胞影響細胞功能。外泌體PK細胞因子：磷脂雙層膜結構，可保護內(nèi)容物，包含多種細胞因子可直接進入受體細胞。外泌體PK干細胞：無免疫排斥，體積小穿透力強，可避免倫理道德爭議。年輕的脂肪組織中提取外泌體，在特定條件下擴大培養(yǎng)出具有調(diào)控毛發(fā)根部的囊干細胞功能的外泌體，包含多種細胞因子的外泌體直接進入毛發(fā)根部的囊細胞，恢復毛發(fā)根部的囊干細胞的正常功能。

細胞分泌到細胞外環(huán)境中分別稱為外泌體和微泡的細胞外膜泡是內(nèi)源性和質(zhì)膜起源的不同類型的膜囊泡。這些細胞外囊泡（EVs）表示了細胞間通訊的一個重要模式，作為膜和細胞溶質(zhì)蛋白、脂質(zhì)和RNA細胞之間傳遞的載體。泌體是細胞內(nèi)源性的小囊泡，由大多數(shù)細胞分泌。在抗原呈遞細胞中的外泌體發(fā)揮作用的報道后，人們對外泌體的興趣增強，并且觀察到它們可以在體內(nèi)刺激免疫應答。在過去幾年中，有幾個實驗室報道了各種細胞類型的外泌體分泌，并討論了其潛在的生物學功能。然而，我們對于EV形成的分子機制知識的缺乏以及缺乏干擾貨物包裝或囊泡釋放的方法仍然妨礙了其在體內(nèi)生理相關性的探索。這篇綜述專注于EV的特性和目前提出的形成、定位和功能的機制。干細胞外泌體可以有效活化提高細胞能量加速細胞排毒、淡化色斑。

在利用外泌體運輸PTX進行抗中流的研究中，由于間充質(zhì)干細胞可以歸巢(homing)至中流細胞微環(huán)境并且可以不通過基因操作即可對PTX運輸，因此Pessina等采用間充質(zhì)干細胞SR4987作為分泌外泌體的母代細胞，而后將SR4987與PTX共混，使SR4987分泌的外泌體含有PTX，再利用超速離心法將載有PTX的外泌體分離出來，研究其對體外人胰腺ai細胞株的影響。結果表明外泌體可以有效的運載PTX并不破壞其功能，小泡(主要指外泌體)溶液的蛋白質(zhì)濃度在0.047～0.095mg/mL之間時可以誘導中流細胞凋亡50%，這種抑制效果與純PTX對體外ai細胞的抑制效果相當。突狀細胞釋放的外泌體可以強化殺傷性T細胞對癥狀細胞的特異性反應。外泌體生成過程

外泌體復雜的內(nèi)容物被認為是疾病診斷的無創(chuàng)或微創(chuàng)生物標志物。湖北外泌體質(zhì)譜

外泌體可以調(diào)控星狀細胞（HSC）活化，并參與HSC細胞遷移的進程?；罨腍SC來源的外泌體中，CCN2表達升高，Twist1和miR-214表達被抑制，這些外泌體還能誘導靜止的HSC細胞表達CCN2。此外，Twist1可以誘導miR-214表達從而抑制CCN2的表達。CCL4處理的外泌體和外泌體SK1/S1P會誘導HSC遷移。MSC分泌的外泌體可以有效減緩肝纖維化過程，這可能成為肝纖維化治理的靶點。研究顯示，CP-MSC來源的外泌體miR-125b可以抑制Hedgehog信號通路的活化，抑制纖維化；而HUC-MSC分泌的外泌體可以逆轉細胞形態(tài)和TGF-β1誘導的EMT進程，減弱肝纖維化。湖北外泌體質(zhì)譜