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骨膜來(lái)源的細(xì)胞外基質(zhì)水凝膠通過(guò)早期免疫調(diào)節(jié)及增強(qiáng)血管和骨生成促進(jìn)骨修復(fù):骨愈合包括早期炎癥免疫調(diào)節(jié)、血管生成、成骨分化和生物礦化等過(guò)程,干預(yù)其中的任一過(guò)程都可能阻礙骨修復(fù)。在復(fù)雜和嚴(yán)重的骨損傷部位,大量的促炎因子的存在會(huì)誘發(fā)促炎反應(yīng)。長(zhǎng)期的促炎反應(yīng)會(huì)阻礙巨噬細(xì)胞從M1到M2的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致骨再生延遲。因此,在骨損傷早期通過(guò)調(diào)控M1向M2的轉(zhuǎn)變來(lái)適時(shí)終止促炎反應(yīng)是骨愈合成功的前提。近日,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院范順武和林賢豐教授課題組制備了一種骨膜來(lái)源的細(xì)胞外基質(zhì)(PEM)水凝膠,并評(píng)價(jià)了它們?cè)诠切迯?fù)過(guò)程中不同時(shí)期的調(diào)節(jié)作用。大量合成的腎臟細(xì)胞外基質(zhì)取代了腎小球各功能細(xì)胞的空間。蘇州正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠
細(xì)胞外基質(zhì)的作用:細(xì)胞外基質(zhì)不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護(hù)等物理學(xué)作用,而且對(duì)細(xì)胞的基本生命活動(dòng)發(fā)揮較全的生物學(xué)作用。影響細(xì)胞的存活、生長(zhǎng)與死亡正常真核細(xì)胞,除成熟血細(xì)胞外,大多須粘附于特定的細(xì)胞外基質(zhì)上才能克制凋亡而存活,稱為定著依賴。例如,上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞一旦脫離了細(xì)胞外基質(zhì)則會(huì)發(fā)生程序性死亡。此現(xiàn)象稱為凋亡,不同的細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞增殖的影響不同。例如,成纖維細(xì)胞在纖粘連蛋白基質(zhì)上增殖加快,在層粘連蛋白基質(zhì)上增殖減慢;而上皮細(xì)胞對(duì)纖粘連蛋白及層粘連蛋白的增殖反應(yīng)則相反。蕪湖長(zhǎng)沙細(xì)胞外基質(zhì)膠更促使了腎臟細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度積聚。
系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_:ECM是三維網(wǎng)狀,支持細(xì)胞,調(diào)節(jié)重要的細(xì)胞過(guò)程:增殖,粘附,遷移,細(xì)胞分化和炎癥。在對(duì)損傷的反應(yīng)中,**發(fā)生的事件包括系統(tǒng)的啟動(dòng)和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的上調(diào)。細(xì)胞對(duì)損傷信號(hào)的反應(yīng)進(jìn)程和較終結(jié)果在一定程度上受創(chuàng)床中存在的特定MMP及其活性持續(xù)時(shí)間的控制。克制巨噬細(xì)胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生;然而,在體內(nèi)對(duì)ECM重塑的影響研究較少。細(xì)胞外基質(zhì)和系統(tǒng)之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動(dòng)物系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補(bǔ)體系統(tǒng)。的原始機(jī)制是克菌肽(AMPs),在水螅體再生過(guò)程中,一些被歸類為AMPs的基因被上調(diào)。細(xì)胞外基質(zhì)不光靜態(tài)的發(fā)揮支持、連接、保水、保護(hù)等物理作用。
細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能:對(duì)基因表達(dá)的影響:細(xì)胞外基質(zhì)中不同的機(jī)械特性對(duì)細(xì)胞行為和基因表達(dá)都有影響。盡管實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)的機(jī)制尚未完全解釋清楚,但粘附復(fù)合物和肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白細(xì)胞骨架(其收縮力通過(guò)跨細(xì)胞結(jié)構(gòu)傳遞)被認(rèn)為在尚未發(fā)現(xiàn)的分子途徑中起著關(guān)鍵作用。對(duì)分化的影響:細(xì)胞外基質(zhì)彈性可以指導(dǎo)細(xì)胞分化,即細(xì)胞從一種細(xì)胞類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞類型的過(guò)程。特別是,原始間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)已被證明能明確譜系并表現(xiàn)出對(duì)組織水平彈性極其敏感的表型。將原始間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)置于模擬大腦分化成神經(jīng)元樣細(xì)胞的柔軟基質(zhì)上,表現(xiàn)出相似的形狀、RNAi圖譜、細(xì)胞骨架標(biāo)記和轉(zhuǎn)錄因子水平。類似地,模擬肌肉的剛度基質(zhì)是肌源性的,而模擬膠原骨的剛性基質(zhì)是成骨性的。破壞了腎小球的組織結(jié)構(gòu),損傷了腎小球的功能,較終導(dǎo)致腎小球硬化的形成。
細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能:剛度和彈性:從柔軟的腦組織到堅(jiān)硬的骨組織,細(xì)胞外基質(zhì)可以以不同程度的剛度和彈性存在。細(xì)胞外基質(zhì)的彈性可以相差幾個(gè)數(shù)量級(jí)。這一特性主要取決于膠原蛋白和彈性蛋白的濃度,較近已證明細(xì)胞外基質(zhì)的剛度和彈性這個(gè)特性在調(diào)節(jié)許多細(xì)胞功能中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞可以通過(guò)施力和測(cè)量產(chǎn)生的反作用力來(lái)感知環(huán)境的機(jī)械特性。這發(fā)揮著重要作用,因?yàn)樗兄谡{(diào)節(jié)許多重要的細(xì)胞過(guò)程,包括細(xì)胞收縮,細(xì)胞遷移,細(xì)胞增殖,分化[和細(xì)胞死亡(凋亡)??酥品羌∪饧∏虻鞍注⒆钄嗔舜蟛糠诌@些效應(yīng),表明它們確實(shí)與細(xì)胞外基質(zhì)的機(jī)械特性有關(guān),這在過(guò)去十年中已成為研究的新焦點(diǎn)。而在層粘連蛋白上則停止增殖,進(jìn)行分化,融合為肌管。太原細(xì)胞外基質(zhì)膠哪家好
細(xì)胞外基質(zhì)的作用:細(xì)胞外基質(zhì)不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護(hù)等物理學(xué)作用。蘇州正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠
細(xì)胞外基質(zhì)的組成部分:①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、細(xì)胞外基質(zhì)、蛋白聚糖(proteoglycan),它們能夠形成水性的膠狀物,在這種膠狀物中包埋有許多其它的基質(zhì)成分;②結(jié)構(gòu)蛋白,如膠原和彈性蛋白,它們賦予細(xì)胞外基質(zhì)一定的強(qiáng)度和韌性;③粘著蛋白:如纖粘連蛋白和層粘聯(lián)蛋白,它們促使細(xì)胞同基質(zhì)結(jié)合。其中以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細(xì)胞表面形成纖維網(wǎng)狀復(fù)合物,這種復(fù)合物通過(guò)纖粘連蛋白或?qū)诱尺B蛋白以及其他的連接分子直接與細(xì)胞表面受體連接;或附著到受體上。由于受體多數(shù)是膜整合蛋白,并與細(xì)胞內(nèi)的骨架蛋白相連,所以細(xì)胞外基質(zhì)通過(guò)膜整合蛋白將細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)連成了一個(gè)整體醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于一些動(dòng)物組織的細(xì)胞具有重要作用。分布于細(xì)胞外空間,由細(xì)胞分泌的蛋白和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。蘇州正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠