根據(jù)膠原的結(jié)構(gòu)和功能可將其分為:1.跨膜性膠原(transmembranecollagen)如ⅩⅦ型膠原,它有一個細(xì)胞內(nèi)非膠原區(qū),一個跨膜區(qū)和細(xì)胞外膠原尾巴。這種膠原主要由皮膚基底角化細(xì)胞產(chǎn)生,在肝臟中未發(fā)現(xiàn)。2.尚未分類的膠原:包括ⅩⅢ,ⅩⅤ和ⅩⅧ型膠原。ⅩⅢ型膠原主要分布于皮膚附屬器、骨、軟骨、橫紋肌及腸道黏膜,但不見于肝臟。ⅩⅤ型膠原mRNA表達(dá)于許多組織和部位的成纖維細(xì)胞和上皮細(xì)胞。ⅩⅧ型膠原主要分布于肝臟、肺臟和腎臟。值得一提的是,原位雜交研究結(jié)果表明在肝臟中ⅩⅧ型膠原主要由肝實質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生,顯然與其它膠原主要由間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生不同。其羧基端具有克制血管增生的作用而稱為內(nèi)皮抑素或內(nèi)皮它?。╡ndostatin),初步體外和動物試驗發(fā)現(xiàn)它對部位有較強的克制作用?;|(zhì)在完全發(fā)育后會停止運作。它在過去被用來幫助馬修復(fù)撕裂的韌帶。蕪湖細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家供應(yīng)
細(xì)胞外基質(zhì)的作用:(一)細(xì)胞外基質(zhì)的作用:細(xì)胞外基質(zhì)不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護(hù)等物理學(xué)作用,而且對細(xì)胞的基本生命活動發(fā)揮很全的生物學(xué)作用。1.影響細(xì)胞的存活、生長與死亡正常真核細(xì)胞,除成熟血細(xì)胞外,大多須粘附于特定的細(xì)胞外基質(zhì)上才能克制凋亡而存活,稱為定著依賴性(anchoragedependence)。例如,上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞一旦脫離了細(xì)胞外基質(zhì)則會發(fā)生程序性死亡。此現(xiàn)象稱為凋亡(anoikis,aGreekwordmeaning“homelessness”)。不同的細(xì)胞外基質(zhì)對細(xì)胞增殖的影響不同。例如,成纖維細(xì)胞在纖粘連蛋白基質(zhì)上增殖加快,在層粘連蛋白基質(zhì)上增殖減慢;而上皮細(xì)胞對纖粘連蛋白及層粘連蛋白的增殖反應(yīng)則相反。杭州正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家現(xiàn)貨纖連蛋白與細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域的連接啟動細(xì)胞內(nèi)信號通路,并通過一組銜接分子如肌動蛋白與細(xì)胞骨架結(jié)合。
根據(jù)膠原的結(jié)構(gòu)和功能可將其分為:網(wǎng)狀膠原(networkformingcollagen)如Ⅳ、Ⅷ和Ⅹ型膠原,主要分布于基底膜中。與纖維性膠原不同,其端肽不被去除。兩條Ⅳ型前膠原肽鏈的羧基端肽(NC1)端-端相連形成二聚體,四條前膠原肽鏈的氨基端肽(7S)端-端形成四聚體,從而相互交聯(lián)成三維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。在肝臟中,Ⅳ型膠原主要分布于血管和膽管的基底層,而且還分布于匯管區(qū)的成纖維細(xì)胞周圍及正常肝血竇的Disse腔中。Ⅷ型膠原常與彈性纖維一起分布于肝臟的匯管區(qū)和包膜中,其功能尚不清楚。
細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖(proteoglycan):蛋白聚糖是氨基聚糖(除透明質(zhì)酸外)與中心蛋白質(zhì)(coreprotein)的共價結(jié)合物。中心蛋白質(zhì)的絲氨酸殘基(常有Ser-Gly-X-Gly序列)可在高爾基復(fù)合體中裝配上氨基聚糖(GAG)鏈。其糖基化過程為通過逐個轉(zhuǎn)移糖基首先合成由四糖組成的連接橋(Xyl-Gal-Gal-GlcUA),然后再延長糖鏈,并對所合成的重復(fù)二糖單位進(jìn)行硫酸化及差向異構(gòu)化修飾。一個中心蛋白質(zhì)分子上可以連接1至100個以上GAG鏈。與一個中心蛋白質(zhì)分子相連的GAG鏈可以是同種或不同種的。由于其不同的性質(zhì)和組成,細(xì)胞外基質(zhì)可以發(fā)揮許多功能。
構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的大分子:前α鏈在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成,并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及賴氨酸殘基上進(jìn)行羥基化修飾,脯氨酸殘基的羥化反應(yīng)是在與膜結(jié)合的脯氨酰-4羥化酶及脯氨酰-3羥化酶的催化下進(jìn)行的。維生素C是這兩種酶所必需的輔助因子。維生素C缺乏導(dǎo)致膠原的羥化反應(yīng)不能充分進(jìn)行,不能形成正常的膠原原纖維,結(jié)果非羥化的前α鏈在細(xì)胞內(nèi)被降解。因而,膳食中缺乏維生素C可導(dǎo)致血管、肌腱、皮膚變脆,易出血,稱為壞血病。膠原(collagen)是細(xì)胞外基質(zhì)的較重要成分,目前已發(fā)現(xiàn)至少19型膠原,但肝臟中含量較高者*包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。正常人肝臟的膠原含量約為5mg/g肝濕重,Ⅰ/Ⅲ型膠的比為1:1,各占33%左右;肝纖維化和肝硬化時肝臟膠原含量可增加數(shù)倍,且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3:1左右而在層粘連蛋白上則停止增殖,進(jìn)行分化,融合為肌管。徐州濟南細(xì)胞外基質(zhì)膠
皮膚細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)成分:BM直接與干細(xì)胞接觸,由基底角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞共同合成。蕪湖細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家供應(yīng)
細(xì)胞外基質(zhì)和系統(tǒng)之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動物系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補體系統(tǒng)。的原始機制是克菌肽(AMPs),在水螅體再生過程中,一些被歸類為AMPs的基因被上調(diào)。細(xì)胞外基質(zhì)不光靜態(tài)的發(fā)揮支持、連接、保水、保護(hù)等物理作用。系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_:ECM是三維網(wǎng)狀,支持細(xì)胞,調(diào)節(jié)重要的細(xì)胞過程:增殖,粘附,遷移,細(xì)胞分化和炎癥。在對損傷的反應(yīng)中,**發(fā)生的事件包括系統(tǒng)的啟動和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的上調(diào)。細(xì)胞對損傷信號的反應(yīng)進(jìn)程和較終結(jié)果在一定程度上受創(chuàng)床中存在的特定MMP及其活性持續(xù)時間的控制??酥凭奘杉?xì)胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生;然而,在體內(nèi)對ECM重塑的影響研究較少。蕪湖細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家供應(yīng)