一站式體脂分析與代謝研究

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-05-11

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測,為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性?;钍篌w脂分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開發(fā);遺傳學(xué)研究;營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。一站式體脂分析與代謝研究

一站式體脂分析與代謝研究,體脂分析

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團(tuán)隊(duì)的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上,促進(jìn)志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。為了進(jìn)一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān),并且HSF1的這一功能性突變能夠在細(xì)胞和小鼠中促進(jìn)A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達(dá),證實(shí)Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項(xiàng)研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點(diǎn),活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。一站式磁共振體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。

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遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時(shí),一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時(shí)降低后代通過運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量,表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。

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環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子(AgNPs)對代謝的影響 在日常生活中,銀納米粒子(AgNPs)被普遍應(yīng)用于消毒,這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子(AgNPs)的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分,表明銀納米粒子(AgNPs)會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠,雖然其體重變化不明顯,但隨著時(shí)間推移,脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長,需要攝取能量,而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的體成分,發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長,LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低,進(jìn)一步研究表明,Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量,引發(fā)代謝紊亂?;钍篌w脂分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì):一次測量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息;檢測精度高。低場磁共振體脂分析無損檢測

活鼠體脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有:動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。一站式體脂分析與代謝研究

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設(shè)計(jì)了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證,這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后,對小鼠體成分進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體脂減低,體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。一站式體脂分析與代謝研究

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