TMTpro-16plex等標記試劑已經發(fā)布一年，廣受科研工作者喜愛。但是，對于6組3重復、3組6重復的實驗設計，16plex卻難以滿足。TMTpro? 18-plex標記蛋白組會是更好的選擇方式。其中基于質譜儀平臺的蛋白組學近年來備受青睞，穩(wěn)定同位素標記策略也被廣泛應用于多重定量蛋白質組學中。鹿明生物推出Thermo Scientific? TMTpro? 18-plex標記蛋白組，18個樣本以內，可實現一次標記和分級，避免了多批次標記引入的批次效應，能***提升樣本的數據質量。同時對更多蛋白質鑒定和定量，提供了樣本的多通路處理水平。這個技術可謂是2021年的又一創(chuàng)新技術。單細胞組學 單細胞蛋白組學 蛋白質組學 。北京做一次蛋白組學多少錢
蛋白質組學(由鹿明生物提供技術支持)；2021年8月，中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所趙春華和韓欽課題組在Aging and disease期刊發(fā)表了題為“MSC-derived Exosomes can Enhance the Angiogenesis of Human Brain MECs and show Therapeutic Potential in a Mouse Model of Parkinson's Disease”的研究成果，通過蛋白質組學研究方法，發(fā)現了間充質干細胞衍生的外泌體可以通過增加ICAM1的表達來促人腦MECs血管生成，并減輕MPP+對細胞的損傷，***間充質干細胞衍生外泌體***帕金森的可能性。吉林磷酸化蛋白組學檢測單細胞蛋白質組學，極微量樣本檢測。
蛋白質是生命功能的直接體現者，近幾年來，蛋白質組研究越來越多的體現在多種疾病機理的闡明，為科研問題攻克提供理論根據和解決途徑。通過蛋白質組比較分析，找到特異性的蛋白，成為新藥物設計的分子靶點，為疾病的早期診斷提供分子標志。然而生物體內的蛋白組學是一個非常復雜的體系。近幾年來，由于質譜技術的發(fā)展，讓我們對生物體內蛋白組的認識更加***和準確。尤其基于TimsTOF Pro系列質譜儀，被稱為4D蛋白組學技術為蛋白組學提供全新的覆蓋深度和通量，為精細醫(yī)療提供**技術支持力量。歐易生物、鹿明生物助力您的4D蛋白組學研究。
蛋白質組學技術研究案例：作為一種常見的******，脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON)在田間或加工和儲存過程中會污染谷物和飼料。DON在動物中會引起厭食和生長遲緩在內的一系列不良反應。本文作者使用轉錄組學和蛋白質組學技術對鼠C2C12細胞進行了研究，分析DON對成肌細胞分化的影響。研究結果表明，DON通過下調細胞骨架和ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路來影響成肌細胞的分化。本文研究體現了組學技術在機制研究中的重要作用。中文標題：霉菌***脫氧雪腐鐮刀菌烯醇通過下調細胞骨架和ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路影響成肌細胞分化研究對象：脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、C2C12細胞發(fā)表期刊：EcotoxicologyandEnvironmentalSafety影響因子：6.291發(fā)表時間：2021年10月發(fā)表單位：中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所運用生物技術：轉錄組學和蛋白質組學(由歐易/鹿明生物提供技術支持)、免疫熒光、免疫印跡、PCR蛋白組學，研究方法，高通量定性定量研究,有。
單細胞蛋白組學研究方法：2020年9月，加州大學的MinnieM.Sarwal課題組在FrontiersinMedicine發(fā)表的題為“Near-Single-CellProteomicsProfilingoftheProximalTubularandGlomerulusoftheNormalHumanKidney”的研究成果，通過單細胞蛋白組學研究方法，分析正常人近端腎小管和腎小球區(qū)域的腎臟細胞，研究為解開急性和慢性腎臟疾病病因和腎臟亞細胞功能擾動提供依據。中文標題：正常人腎臟近端腎小管和腎小球的單細胞蛋白質組學分析研究對象：人體腎臟組織發(fā)表期刊：FrontiersinMedicine影響因子：5.091發(fā)表時間：2020年9月運用重點組學技術：單細胞蛋白質組學技術蛋白質組與代謝組聯合分析。吉林蛋白組學實驗
扎根蛋白組學臨床科研基礎研究領域,多年項目服務經驗。北京做一次蛋白組學多少錢
iTRAQ蛋白質組學研究實用案例：2021年8月，浙江大學藥學院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質組學等研究方法，發(fā)現了舒尼替尼誘導的自噬導致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導的適應不良自噬通過TOLLIP介導的內體相關通路選擇性降解心肌細胞存活介質CCN2的機理，揭示了調節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據。中文標題：CCN2的自噬降解導致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時間：2021年8月合作單位：浙江大學藥學院運用生物技術：iTRAQ蛋白質組學(由鹿明生物提供技術支持)北京做一次蛋白組學多少錢
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