北京蛋白組學(xué)tmt報(bào)告解讀

在本研究中，利用iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)方法對(duì)東京野茉莉種子發(fā)育的4個(gè)時(shí)間點(diǎn)采樣進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)分析。獲得了2338個(gè)蛋白和1473個(gè)DEPs。Mfuzz聚類分析顯示，在種子發(fā)育過程中，轉(zhuǎn)錄本和蛋白質(zhì)組之間存在相當(dāng)大的時(shí)序一致性。在四個(gè)發(fā)育時(shí)期中，花后70天（種子發(fā)育活躍期）是視為東京野茉莉種仁發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期：在該階段與脂肪酸生物合成相關(guān)的功能基因和酶蛋白均達(dá)到表達(dá)峰值，同時(shí)種仁內(nèi)部大部分營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)開始迅速積累。通過轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)和蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)綜合分析油脂合成的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，乙酰CoA羧化酶和**酸脫氫酶兩個(gè)酶體系處于中心位置，在脂肪酸的合成過程中具有主導(dǎo)作用。蛋白組學(xué)翻譯后修飾篩選,檢測(cè),鑒定,定性,定量。北京蛋白組學(xué)tmt報(bào)告解讀

轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析作者通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析暴露于DON的C2C12細(xì)胞的差異基因（DEG）。轉(zhuǎn)錄組學(xué)鑒定了2387個(gè)DEG，其中72%被下調(diào)。蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定出402個(gè)DEG，其中74%被下調(diào)。GO和KEGG通路富集分析表明，轉(zhuǎn)錄組學(xué)DEGs參與了“男性主要性征的發(fā)育”、“骨骼肌肌球蛋白粗絲組裝”和“骨骼肌收縮的調(diào)節(jié)”等生物學(xué)過程。**富集的通路是“ECM-受體相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白質(zhì)消化吸收”。蛋白質(zhì)組學(xué)分析中，富集到了“肌肉收縮”、“中間絲解聚”和“脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)”等生物學(xué)過程。細(xì)胞成分中富集到“細(xì)胞骨架”、“細(xì)胞外基質(zhì)”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和慶大霉素生物合成”、“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”、“ECM-受體相互作用”和“蛋白質(zhì)消化和吸收”。前兩條通路與上調(diào)的DEG相關(guān)，而后兩條通路與下調(diào)的DEG相關(guān)，這與轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果一致。安徽什么是蛋白組學(xué)扎根蛋白組學(xué)臨床科研基礎(chǔ)研究領(lǐng)域,多年項(xiàng)目服務(wù)經(jīng)驗(yàn)。

為了確定TMT AD蛋白網(wǎng)絡(luò)模塊是否也存在于其他的隊(duì)列和大腦區(qū)域，使用 TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)多個(gè)隊(duì)列的所有組織，為每個(gè)隊(duì)列生成蛋白質(zhì)共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)，并評(píng)估了 AD 網(wǎng)絡(luò)模塊是否保留在每個(gè)隊(duì)列和大腦區(qū)域中。發(fā)現(xiàn)幾乎所有的 TMT AD 網(wǎng)絡(luò)模塊都保留在隊(duì)列和大腦區(qū)域（圖2b）。阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其病因至今尚不清楚。本文從蛋白組學(xué)方向出發(fā)，建立蛋白共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)，綜合轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果，解析疾病相關(guān)的蛋白組學(xué)模塊或能為AD提供可靠的生物標(biāo)志物，并為治療帶來(lái)希望。

蛋白質(zhì)組定量到了10,529種蛋白質(zhì)，磷酸化蛋白質(zhì)組定量到了來(lái)自9,832個(gè)磷酸化蛋白的62,879個(gè)磷酸化位點(diǎn)?；蚪M確定了包括TP53、KRAS、FGFR2、IDH1/2、BAP1、ARID1A和PBRM1在內(nèi)的16個(gè)***改變的**驅(qū)動(dòng)基因（圖1A）。與西方iCCA人群隊(duì)列相比，本文隊(duì)列顯示出更高的KRAS突變頻率和更低的IDH1、ARID1A和TERT突變頻率（圖1B）。在FU-iCCA隊(duì)列中觀察到黃曲霉***和馬兜鈴酸特征（圖1C）。通過比較具有或不具有黃曲霉***特征的所有**的多組學(xué)數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)具有黃曲霉***特征的**顯示出DNA修復(fù)和細(xì)胞周期通路的上調(diào)以及細(xì)胞凋亡、***炎癥和免疫通路的下調(diào)（圖1E）。進(jìn)一步分析顯示，TP53突變與黃曲霉***特征***相關(guān)（圖1F和1G）。蛋白組學(xué)—精選文章推薦。

本文為中國(guó)科學(xué)院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章，通過iTRAQ標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應(yīng)。海洋酸化可能增加海洋軟體動(dòng)物疾病加劇的風(fēng)險(xiǎn)。從而將產(chǎn)生重大的經(jīng)濟(jì)和生態(tài)影響，因此本研究結(jié)果具有重要的指導(dǎo)意義。在本研究中，研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水（約2000ppm）中28天，然后用金氏弧菌進(jìn)行***處理，以此研究海洋酸化是否會(huì)影響牡蠣對(duì)病原菌***的免疫反應(yīng)。此外，利用基于iTRAQ的定量蛋白質(zhì)組學(xué)方法，對(duì)牡蠣鰓這一潛在的造血部位進(jìn)行了研究，以分析對(duì)OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過程。蛋白組學(xué)檢測(cè)一個(gè)樣多少錢。內(nèi)蒙古蛋白組學(xué)prm

蛋白組學(xué)研究組織,血液,植物,尿液,動(dòng)物,細(xì)胞樣品,酵母,微生物.。北京蛋白組學(xué)tmt報(bào)告解讀

蛋白質(zhì)是生命活動(dòng)的主要執(zhí)行者，而蛋白質(zhì)磷酸化修飾是生物體內(nèi)**重要的共價(jià)修飾方式之一，真核生物體內(nèi)有超過三分之一的蛋白可以發(fā)生磷酸化修飾。蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化這一可逆過程調(diào)節(jié)著包括細(xì)胞增殖、發(fā)育、分化、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡、神經(jīng)活動(dòng)、肌肉收縮及**發(fā)生等過程在內(nèi)的所有生命活動(dòng)。單一的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)只能解釋蛋白磷酸化水平發(fā)生的變化，而[黃金搭檔]——蛋白質(zhì)組與磷酸化蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析，則在揭示疾病相關(guān)特性、篩選疾病生物標(biāo)志物、尋找藥物靶點(diǎn)等方面發(fā)揮了更加重要的作用。北京蛋白組學(xué)tmt報(bào)告解讀

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