隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現(xiàn)代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是肥胖常見的并發(fā)癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿?。═2D）和的風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。并且隨著NAFLD進(jìn)展出現(xiàn)肝纖維化、肝硬化、肝功能失調(diào)甚至引起肝臟相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)。然而NAFLD與糖尿病間的密切關(guān)系仍未完全闡明。研究證實(shí)，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發(fā)生變化，并通過旁分泌和內(nèi)分泌信號(hào)傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經(jīng)典分泌途徑，含有N末端信號(hào)肽，可視作組織通訊的標(biāo)志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號(hào)肽，提示可能存在其他分泌機(jī)制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報(bào)道了肝臟來源細(xì)胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調(diào)節(jié)因子。 大鼠支氣管成纖維細(xì)胞分離自支氣管。角膜上皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣的
過繼性細(xì)胞免疫如嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對(duì)CAR-T療法用于實(shí)體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對(duì)實(shí)體有效，但實(shí)體中復(fù)雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細(xì)胞和抑制性細(xì)胞因子，導(dǎo)致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實(shí)體瘤過繼細(xì)胞成功的一個(gè)巨大障礙。近日，研究人員報(bào)道利用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生溶瘤作用進(jìn)而破壞TME，有望增強(qiáng)CAR-T細(xì)胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細(xì)胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細(xì)胞，同時(shí)通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細(xì)胞抗活性。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，HER-2特異性CAR-T細(xì)胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長。與使用CAR-T細(xì)胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細(xì)胞的總數(shù)，并增強(qiáng)其多功能細(xì)胞因子的分泌。 輸尿管平滑肌細(xì)胞細(xì)胞現(xiàn)價(jià)巨噬細(xì)胞源自單核細(xì)胞，屬于免疫細(xì)胞，有多種功能，屬不繁殖細(xì)胞群，難以長期培養(yǎng)。
全球60歲以上人群中約有10%受到骨關(guān)節(jié)炎（OA）的影響，成為醫(yī)療健康的沉重負(fù)擔(dān)之一。骨關(guān)節(jié)炎影響關(guān)節(jié)所有組織，包括關(guān)節(jié)軟骨（AC）喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關(guān)節(jié)囊纖維化等，病情進(jìn)展難以逆轉(zhuǎn)，終導(dǎo)致關(guān)節(jié)失穩(wěn)、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關(guān)節(jié)炎的療法，有關(guān)節(jié)疼痛管理和生活方式改變等，一旦醫(yī)療護(hù)理失敗，約十分之一的膝骨關(guān)節(jié)炎患者可能面臨關(guān)節(jié)置換術(shù)。探索有效骨關(guān)節(jié)炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人員報(bào)道發(fā)現(xiàn)了一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體——軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標(biāo)記了關(guān)節(jié)表面雙能軟骨和成骨祖細(xì)胞群。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著小鼠年齡增加和誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，Gremlin1陽性的細(xì)胞逐漸耗竭。并且小鼠關(guān)節(jié)內(nèi)Gremlin1陽性細(xì)胞消失，同樣引起骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。隨后，轉(zhuǎn)錄組學(xué)和功能分析發(fā)現(xiàn)Grem1譜系細(xì)胞依賴于Foxo1。用成纖維細(xì)胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽性干細(xì)胞的增殖，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。提示骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展與表達(dá)Grem1的關(guān)節(jié)軟骨祖細(xì)胞的丟失有密切聯(lián)系。綜上。
大鼠軟骨細(xì)胞分離自關(guān)節(jié)軟骨組織；關(guān)節(jié)軟骨屬于透明軟骨，表面光滑，呈淡藍(lán)色，有光澤，它是由一種特殊的叫做致密結(jié)締組織的膠原纖維構(gòu)成的基本框架，這種框架呈半環(huán)形，類似拱形球門，底端緊緊附著在下面的骨質(zhì)上，上端朝向關(guān)節(jié)面，這種結(jié)構(gòu)使關(guān)節(jié)軟骨緊緊與骨結(jié)合起來而不會(huì)掉下來，同時(shí)受到壓力的時(shí)候，還可以有少許的變形，起到緩沖壓力的作用。細(xì)胞為圓形、或偏梭形，單層貼壁生長，呈規(guī)律性分布，可能出現(xiàn)同源細(xì)胞群，每2-8個(gè)細(xì)胞為一個(gè)群生長，細(xì)胞質(zhì)豐富，細(xì)胞核為圓形或卵圓形，細(xì)胞增殖能力差。體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞對(duì)于研究其生理功能、藥物作用以及各種致病因素作用下的病理生理改變具重要意義。大鼠大隱靜脈平滑肌細(xì)胞分離自大隱靜脈。
脊髓損傷（SCI）是一種危及生命的創(chuàng)傷性損傷，常伴有截癱、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和預(yù)期壽命縮短。原發(fā)創(chuàng)傷事件發(fā)生后，一系列繼發(fā)性損傷事件開始發(fā)生，包括缺血、出血、血脊髓屏障（BSCB）破裂、水腫、神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激。這些過程終會(huì)加速神經(jīng)元喪失和軸突變性。其中，BSCB的破裂和神經(jīng)炎癥是SCI發(fā)病的關(guān)鍵事件，使脊髓的正常功能恢復(fù)更加困難。已有研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)移植是一種很有前途的脊髓損傷的策略，但免疫排斥反應(yīng)限制了其應(yīng)用。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）的效果主要取決于其可溶性旁分泌因子的釋放，其中外泌體（EXO）對(duì)于旁分泌作用是必不可少的。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體（BMSC-EXOs）可以在細(xì)胞移植中替代BMSCs。然而，潛在的機(jī)制仍不清楚。近日，有研究人員報(bào)道了BMSC-EXOs可能通過抑制細(xì)胞焦亡和改善血脊髓屏障完整性來保護(hù)脊髓受損。為評(píng)估BMSC-EXOs脊髓損傷效果，研究人員首先構(gòu)建了脊髓損傷大鼠模型。在脊髓損傷30分鐘和1天后，經(jīng)尾靜脈給藥200μL外泌體(200μg/mL;大約1×106個(gè)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)BMSC-EXOs可減少神經(jīng)細(xì)胞死亡，改善髓鞘排列和減少髓鞘丟失，增加血管壁周細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，減少血脊髓屏障滲漏，減少半胱天冬酶1表達(dá)。 成纖維細(xì)胞（Fibroblast）是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分。腎臟上皮細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家
大鼠子宮頸上皮細(xì)胞分離自子宮頸。角膜上皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣的
自然殺傷細(xì)胞（NK）細(xì)胞是機(jī)體免疫的重要成員，具有強(qiáng)大的抗功能。相比T細(xì)胞靶向需要依靠抗原，NK細(xì)胞可直接靶向細(xì)胞，并且用于同種異體移植時(shí)不易發(fā)生移植物抗宿主?。℅VHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細(xì)胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細(xì)胞的表面蛋白被轉(zhuǎn)移到NK細(xì)胞或T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的表面以調(diào)節(jié)后者活性。研究證實(shí)，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細(xì)胞又會(huì)被CAR-NK細(xì)胞錯(cuò)誤識(shí)別，導(dǎo)致CAR-NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺，終發(fā)生逃逸和CAR-NK細(xì)胞后反應(yīng)不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發(fā)現(xiàn)，臨床試驗(yàn)中接受靶向CD19的CARNK細(xì)胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復(fù)發(fā)概率與CAR-NK細(xì)胞表面CD19抗原水平和細(xì)胞表面CD19水平有較高的關(guān)系。為了阻止CAR-NK細(xì)胞間的錯(cuò)誤識(shí)別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細(xì)胞的基礎(chǔ)上添加了一種識(shí)別NK細(xì)胞特有標(biāo)志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細(xì)胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯(cuò)誤殺死。在臨床前模型中，經(jīng)過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細(xì)胞能夠更專一地識(shí)別細(xì)胞，減少NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 角膜上皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣的