其升高的幅度主要取決于***的嚴重程度。然而，SAA主要是參與急性期的炎癥反應，在慢性***中沒有發(fā)揮作用[33]。例如，在慢性乙肝和丙肝患者研究中，SAA濃度處于正常水平[16]。甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，個別重癥患者可超過500mg/L甚至更高[15]。處于康復期患者的SAA降至100mg/L以下[34,35]。對于病毒引起的下呼吸道***，重癥患者的SAA水平***高于輕癥組[36]，SAA下降的患者預后良好[20]。SAA在手足口病患者中可升高至正常水平的20倍，在重癥患者中甚至高達1000倍以上，因此，其升高水平能起著很好的鑒別和嚴重程度判斷作用[21,37]。在細菌***的住院患者中，入院24h內SAA***升高；******24h后SAA呈下降趨勢[38]。在社區(qū)獲得性肺炎患者***有效后SAA較CRP下降早。在評價***有效時，SAA水平較初始值降低30%以上視為******有效[39]。在新生兒敗血癥***使用和療效評估中，SAA可以有效指導45%的患兒停止不必要的******，并使16%的非敗血癥患兒提前中止***使用[40]。由于SAA水平的升高或者下降能較及時地反映***性疾病病情的發(fā)展情況，臨床可根據(jù)患者SAA水平指導用藥，當SAA呈現(xiàn)明顯下降時，提示患者***控制較好，***有效。***類疾病診斷的新三大神器:CRP、SAA和PCT。遼寧生物血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法服務
但早期診斷的肺*患者其5年生存率可達85%?采取乳膠比濁法測定非小細胞肺*患者及健康人血清中的SAA水平,發(fā)現(xiàn)在轉移性非小細胞肺*患者血清中,SAA水平***高于局限性非小細胞肺*患者,SAA與轉移性非小細胞肺*有一個***的正相關關系?因此,定量分析SAA可作為一項監(jiān)測非小細胞肺*進展和預后不良的輔助指標?**近,有研究***報道,SAA的基線表達水平與肺*患者發(fā)生嚴重的放射性肺炎(RP)具有相關性?即高表達的SAA可作為一個強大的預測工具,其與計量學參數(shù)共同合作時,能夠更準確地評估及預測肺*患者發(fā)生嚴重RP?曾經(jīng)有學者在蛋白質組學研究中發(fā)現(xiàn),SAA可作為肺*的一種潛在性生物學標志,以促進肺*細胞在體外的新陳代謝?Cho等檢測發(fā)現(xiàn),肺*患者血清中SAA表達水平增高,而且SAA的表達水平與肺*患者的預后具有負相關,即SAA表達水平增高,肺*的預后相對較差,認為SAA可作為一種非侵入性的對肺*的診斷及其預后具有預測作用的候選生物標志物?Cremona等研究發(fā)現(xiàn),統(tǒng)計分析SAA與肺*患病率的相關性,發(fā)現(xiàn)SAA表達水平高者其肺*患病率是表達低者的倍,因此可認為,體內高表達的SAA能增加肺*的患病率,SAA有可能成為預測肺*風險的指標,其敏感性和特異性很可能成為肺*診斷和病情監(jiān)測的一個標志分子?綜上所述。甘肅哪家血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法使用方法血清淀粉樣蛋白A是可誘導2型免疫的可溶性模式識別受體。
促進AS的發(fā)展。Buck等發(fā)現(xiàn)A-SAA(10～100mg/L)能夠刺激平滑肌細胞的增殖和遷移，并直接或間接趨化嗜中性粒細胞和單核細胞，促進局部炎癥產(chǎn)生誘導內皮功能障礙。Thompson等表明SAA通過誘導轉化生長因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的體外和體內合成，并增加蛋白聚糖的氨基聚糖鏈長度和低密度脂蛋白(LDL)對蛋白聚糖的結合親和力，導致AS病變中LDL滯留增加。此外，急性期蛋白質一旦進入血管壁，A-SAA通過誘導氧化低密度脂蛋白的內皮受體刺激泡沫細胞形成，并產(chǎn)生大量脂質過氧化物促進AS形成，SAA能夠抑制膽固醇的反向轉運導致血漿膽固醇濃度升高進一步促進AS形成。SAA作為AS的又一危險因素應該得到***的重視。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加，并且促進IL-6產(chǎn)生，IL-6刺激T輔助細胞-17(Th-17)細胞聚集和嗜中性粒細胞趨化因子的產(chǎn)生而促進局部炎癥，SAA的這種作用被認為是通過人甲酰肽受體2介導的。Ather等發(fā)現(xiàn)SAA***NLRP3炎癥小體，可增強樹突狀細胞和巨噬細胞的IL-1β分泌，從而增加局部炎癥反應，促進小鼠過敏性***。此外，SAA與細胞外基質(ECM)組分相互作用，增強肥大細胞黏附到ECM，從而進一步促進過敏反應。
▼卒中相關性***（SAI）是腦卒中后常見的并發(fā)癥，可***影響卒中患者的預后。目前關于SAI的致病原因及具體發(fā)病機制尚未完全闡述清楚，其診斷仍具挑戰(zhàn)性。常規(guī)***指標的特異性較差，應用范圍小，故尋找準確有效的檢測指標并及時反映或預測***的發(fā)生對腦卒中患者來說尤為重要。血清淀粉樣蛋白A(SAA)作為一種血清學炎癥標志物逐步得到臨床***認可，SAA水平變化對于很多***性疾病的早期診斷、危險評估、療效觀察及預后評價都展現(xiàn)出重要臨床價值。本篇編譯引用卒中領域**雜志《Stroke》的研究發(fā)表，以650例缺血性卒中(IS)患者組成的衍生隊列和驗證隊列，相對充分地證明SAA**預測早期卒中相關性***的預后價值，而且不受***類型的限制。研究要點本研究在兩個**的神經(jīng)內科中心進行，其中衍生隊列(A)納入283例因急性缺血性卒中發(fā)病入院的患者，于發(fā)病72小時內檢測SAA、CRP、PCT、白細胞計數(shù)、單核細胞；**驗證隊列(B)由367例患者組成，于發(fā)病6個小時內采集血樣但*檢測SAA。兩隊列的主要觀察指標，是住院期間發(fā)生***的情況及啟動***抗******的時間點；其中***的診斷根據(jù)美國疾病控制和預防中心發(fā)布的更新標準，***納入呼吸系統(tǒng)***、泌尿系統(tǒng)***及醫(yī)生能診斷出的任何其他類型***。新興炎癥標志物——血清淀粉樣蛋白A( SAA)。
建議5：SAA可作為**的因素對細菌、病毒等***性疾病及炎癥進行嚴重程度判斷，大于500mg/L提示病情嚴重；在預后評估方面，******24h后下降30%可判斷***有效，下降幅度越大，提示預后良好。5．SAA聯(lián)合CRP對急性期***類型的鑒別：在病毒***急性期，SAA水平明顯升高，而CRP升高并不明顯；在細菌***急性期，CRP、SAA均會出現(xiàn)明顯的升高，且SAA升高的幅度要高于CRP[15]。研究分析病毒***患者單獨檢測CRP、SAA、WBC以及3個指標聯(lián)合檢測的診斷效率，曲線下面積（AUC值）在SAA、CRP和WBC的單獨對病毒***疾病檢測時分別為，，，而三個指標聯(lián)合時為，SAA/CRP比值為。此外，SAA、CRP和WBC聯(lián)合檢測的回歸分析中對細菌***和病毒***的正確判斷率分別達。3個指標聯(lián)合檢測的特異性、靈敏性和陽性預測值、陰性預測值都比單獨檢測時更高[41]。不同類別病原體***的患者常無特征性的臨床表現(xiàn)，臨床上較多依靠經(jīng)驗進行診斷。而CRP和SAA的聯(lián)合應用，有助于早期識別病毒或細菌***，有利于更合理地對患者實施抗******，并有效改善患者的預后[19]。表1***性疾病SAA檢測結果的臨床提示表2***急性期SAA與CRP聯(lián)合檢測結果的臨床提示表3SAA在非***性疾病中的作用及臨床意義建議6：在***性疾病早期診斷中。血清淀粉樣蛋白A的用處居然這么多。浙江是什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法實驗
血清淀粉樣蛋白A在***性疾病中臨床應用的**共識。遼寧生物血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法服務
SAA對新生兒敗血癥具有極高的排陰性意義。對于小兒***早期，由于體征和癥狀不太明顯，可以更好的輔助門急診醫(yī)生進行準確的臨床判斷。PCT——降鈣素原PCT于20世紀70年代***被發(fā)現(xiàn)，其濃度不因病毒或非細菌******增加，是診斷和監(jiān)測細菌炎性疾病***的一個重要參數(shù)。需要注意的是PCT對革蘭氏陽性菌的反應不及革蘭氏陰性菌反應強烈。健康人的血中PCT濃度<。細菌***引起的機體炎癥反應會使血漿中的PCT濃度升高，>；PCT濃度為，應懷疑有膿毒血癥；出現(xiàn)嚴重的膿毒血癥或者膿毒血癥性體克時，PCT濃度一般都會在2~10ng/mL，有時會超過100，甚至1000ng/ml。因此，PCT對于監(jiān)測膿毒血癥患者的***過程和******效果有重要意義。但需要注意的是，非***情況下的PCT升高，如手術、外科創(chuàng)傷等情況，PCT也會升高至。IL-6——白介素6IL-6是一種細胞因子，屬于白細胞介素的一種。***、自身免疫、**和損傷等均可誘導IL-6濃度升高，是炎癥早期的非特異性標志物。IL-6濃度升高時間早、幅度大，對于臨床重癥病人合理使用***有重要指導意義。另外，IL-6也可用來評價***嚴重程度和判斷預后，當IL-6>1000pg/L時提示預后不良。總體而言，每個炎癥指標都有自己的獨到之處，充分合理的聯(lián)合使用。遼寧生物血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法服務
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