4.部分建議觀點缺乏參考文獻或研究數(shù)據(jù)的有力支撐SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議5指出：SAA可作為**的因素對細菌、病毒等***性疾病及炎癥進行嚴重程度判斷，大于500mg/L提示病情嚴重；在預(yù)后評估方面，******24h后下降30%可判斷***有效，下降幅度越大，提示預(yù)后良好。其中，******24h后下降30%*在獲得性肺炎的小規(guī)模人群中做過研究，樣本數(shù)36例，推廣到所有預(yù)后評估方面的依據(jù)不足（見參考文獻39）。國內(nèi)參考區(qū)間沒有足夠的數(shù)據(jù)支持，*參考文獻11，使用膠體金法做參考范圍，正常對照人群人數(shù)只有92人，沒有寫清篩選正常對照人群的條件和過程，直接引用做參考區(qū)間明顯不妥。5.文章中的疾病歸類不嚴謹SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議3指出：川崎病時，SAA升高幅度較高，平均達514mg/L，是CRP的。非***性疾病的鑒別診斷中寫到，在慢性呼吸系統(tǒng)疾病中SAA可作為慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD）的生物標(biāo)志物。川崎病的發(fā)病機理目前有待研究，將其放在***性疾病中似乎不妥，AECOPD歸類于非***性疾病有待商榷。血清淀粉樣蛋白A在***性疾病中臨床應(yīng)用的**共識。云南組織血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法標(biāo)記
2型糖尿病2型糖尿病病人血漿中的SAA水平***高于健康個體。Marzi等通過Meta分析發(fā)現(xiàn)SAA血漿水平和2型糖尿病的發(fā)展之間存在顯著的相關(guān)性，這種相關(guān)性與疾病發(fā)展的風(fēng)險因素?zé)o關(guān)，如BMI、吸煙和教育。巨噬細胞浸潤相關(guān)的炎性活動在肥胖誘導(dǎo)的IR中起重要作用，淋巴細胞過度***產(chǎn)生大量炎癥細胞因子，并發(fā)揮細胞毒性作用，引起胰島細胞死亡，導(dǎo)致胰島素缺乏。Cai等研究發(fā)現(xiàn)SAA可通過抑制B類清道夫受體Ⅰ的對脂質(zhì)的選擇性攝取作用，影響高密度脂蛋白(HDL)膽固醇代謝，導(dǎo)致膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運。Hatanaka等研究發(fā)現(xiàn)糖尿病病人的嗜中性粒細胞和單核細胞對SAA的反應(yīng)性更強，用SAA刺激單核細胞時細胞因子產(chǎn)生增多，細胞遷移也增加，可能有助于疾病中炎癥細胞的持續(xù)積累和活化，造成血管內(nèi)皮的損傷和功能紊亂，與病人的血管并發(fā)癥密切相關(guān);SAA參與2型糖尿病的發(fā)病機制，可以將SAA作為反映2型糖尿病及其血管并發(fā)癥進展的重要檢測指標(biāo)。***(AS)研究發(fā)現(xiàn)與對照組小鼠相比，注射有編碼人SAA1的病毒載體的小鼠有利于AS的發(fā)展，這與單次或多次注射病毒載體無關(guān)。Wroblewski等研究發(fā)現(xiàn)SAA能夠取代載脂蛋白A1與HDL結(jié)合，導(dǎo)致HDL不能有效地將周圍組織的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝臟代謝，導(dǎo)致脂質(zhì)在內(nèi)皮下沉積。河北生物血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法區(qū)別血清淀粉樣蛋白a高什么原因引起的。
在消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、婦科等多種系統(tǒng)的**患者體內(nèi)均有不同程度升高，其中肺*患者升高更明顯，且與**活動、轉(zhuǎn)移有明顯的相關(guān)性。研究者通過對肺*患者和健康者的血清進行蛋白質(zhì)譜檢測顯示，肺*患者中相對分子質(zhì)量為11600（對應(yīng)SAA）的蛋白峰明顯高于健康者，且SAA水平與肺*患者的臨床分期密切相關(guān)，隨著病情的加重而逐漸升高。另外，研究者通過測定肺*轉(zhuǎn)移組和肺*無轉(zhuǎn)移組的SAA水平，發(fā)現(xiàn)SAA水平在轉(zhuǎn)移組＞無轉(zhuǎn)移組。此外也有研認為手術(shù)或化療后SAA水平下降，可以評價預(yù)后。SAA與其他肺部疾病SAA與支氣管******是由多種細胞和細胞組分參與的局部炎癥性疾病，研究發(fā)現(xiàn)在***患者體內(nèi)CRP并無升高，但是SAA明顯高于正常，且與***程度呈正相關(guān)，推測SAA在氣道炎癥性疾病中有重要作用；SAA與肺結(jié)核人體***結(jié)核桿菌后，肺泡中巨噬細胞分泌大量細胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等），而在急性時相反應(yīng)中，許多細胞因子參與了SAA表達的調(diào)控，在上述細胞因子刺激下，SAA在肝臟中由巨噬細胞和纖維母細胞合成，其濃度迅速升高；SAA與睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）研究發(fā)現(xiàn)，在OSAS患者體內(nèi)SAA升高，且病情越重升高越明顯，但經(jīng)外科手術(shù)或其他方式減重后，其SAA水平會明顯下降。因此。
▼卒中相關(guān)性***（SAI）是腦卒中后常見的并發(fā)癥，可***影響卒中患者的預(yù)后。目前關(guān)于SAI的致病原因及具體發(fā)病機制尚未完全闡述清楚，其診斷仍具挑戰(zhàn)性。常規(guī)***指標(biāo)的特異性較差，應(yīng)用范圍小，故尋找準確有效的檢測指標(biāo)并及時反映或預(yù)測***的發(fā)生對腦卒中患者來說尤為重要。血清淀粉樣蛋白A(SAA)作為一種血清學(xué)炎癥標(biāo)志物逐步得到臨床***認可，SAA水平變化對于很多***性疾病的早期診斷、危險評估、療效觀察及預(yù)后評價都展現(xiàn)出重要臨床價值。本篇編譯引用卒中領(lǐng)域**雜志《Stroke》的研究發(fā)表，以650例缺血性卒中(IS)患者組成的衍生隊列和驗證隊列，相對充分地證明SAA**預(yù)測早期卒中相關(guān)性***的預(yù)后價值，而且不受***類型的限制。研究要點本研究在兩個**的神經(jīng)內(nèi)科中心進行，其中衍生隊列(A)納入283例因急性缺血性卒中發(fā)病入院的患者，于發(fā)病72小時內(nèi)檢測SAA、CRP、PCT、白細胞計數(shù)、單核細胞；**驗證隊列(B)由367例患者組成，于發(fā)病6個小時內(nèi)采集血樣但*檢測SAA。兩隊列的主要觀察指標(biāo)，是住院期間發(fā)生***的情況及啟動***抗******的時間點；其中***的診斷根據(jù)美國疾病控制和預(yù)防中心發(fā)布的更新標(biāo)準，***納入呼吸系統(tǒng)***、泌尿系統(tǒng)***及醫(yī)生能診斷出的任何其他類型***。血清淀粉樣蛋白A檢測試劑注冊技術(shù)審查指導(dǎo)原則。
特別是進行免疫抑制***的患者）以及腎上腺皮質(zhì)******的囊性纖維化患者方面，比C反應(yīng)蛋白檢測更確鑿。研究發(fā)現(xiàn)，在患關(guān)節(jié)炎的案例中，血清淀粉樣蛋白A與疾病活動性的關(guān)系**密切。同時檢測C反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣蛋白A能提高對***的診斷靈敏度。對于淀粉樣蛋白A淀粉樣變性患者，以將血清淀粉樣蛋白A水平回復(fù)至正常為宗旨的***，能改善病情。1、***性疾病SAA在病毒和細菌***中均升高，特別在呼吸道病毒和手足口病毒***的疾病初期，SAA均明顯升高，而CRP一般不升高。在急性炎癥和創(chuàng)傷刺激下，SAA水平可在5-6h內(nèi)迅速升高約1000倍。是病毒***疾病早期**靈敏的指標(biāo)之一。2、******是一種慢性炎癥過程,血清淀粉樣蛋白A在急性炎癥期的增高,伴隨著血清脂蛋白的變化,可能是冠脈病變的炎癥標(biāo)記物,對***患者的病情判斷和預(yù)后估計具有重要臨床意義。炎癥標(biāo)記物水平如血清SAA與***的流行有明顯正相關(guān)性。血清SAA水平增高可能是冠脈病變的活動性標(biāo)志物，SAA血漿濃度檢測方法簡單，可自動化大樣本分析，適于臨床應(yīng)用，可作為***危險因素臨床常規(guī)檢測指標(biāo)，并可根據(jù)SAA血漿濃度測定值的高低，評估***病情的進展，有利于***的早期判斷、預(yù)防及***。血清淀粉樣蛋白A在新生兒支氣管肺炎中的臨床案例分享。陜西健康血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質(zhì)量
血清淀粉樣蛋白a升高是什么原因引起的。云南組織血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法標(biāo)記
可見血清SAA濃度預(yù)示**形成的預(yù)后，SAA的濃度和**的階段密切相關(guān)。Lee等研究發(fā)現(xiàn)SAA促進骨髓衍生抑制細胞(MDSC)的擴增，通過限制免疫抗**活性來促進**發(fā)展。Sung等發(fā)現(xiàn)SAA誘導(dǎo)產(chǎn)生的基質(zhì)金屬蛋白酶也可能對**細胞侵襲有影響，這說明SAA可以作為一種監(jiān)測**進程以及**種類的生物標(biāo)志物。其他慢性疾病其他可能與SAA密切相關(guān)的疾病是克羅恩病和淀粉樣變性?；加锌肆_恩病的病人具有比其他炎性腸病病人更高的血漿SAA水平，這說明SAA是診斷和監(jiān)測克羅恩病的一種比CRP更敏感的急性期標(biāo)志物。SAA在淀粉樣變性的發(fā)病機制中發(fā)揮明顯作用，SAA經(jīng)蛋白水解切割后，其N末端部分是AA蛋白，通常為76個氨基酸。AA蛋白產(chǎn)生的機制至今還不太清楚，但是慢性疾病中反復(fù)或持續(xù)增高的血清SAA濃度是促進淀粉樣變性所必需的。AA淀粉樣變的特征在于AA蛋白折疊成極疏水的β-折疊后聚集成寡聚體，這些寡聚體在腎、脾和肝等多個***中形成不溶解的原纖維并在***中的積累而削弱***的正常功能。隨著對SAA的基因調(diào)控、蛋白結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能研究的深入，SAA在臨床診斷***性疾病、慢性疾病和指導(dǎo)臨床***中都具有重要的作用。目前。云南組織血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法標(biāo)記
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