廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)

ssGSEA（single sample GSEA）主要針對(duì)單樣本無(wú)法做GSEA而提出的一種實(shí)現(xiàn)方法，原理上與GSEA是類(lèi)似的。ssGSEA根據(jù)表達(dá)譜文件計(jì)算每個(gè)基因的rank值，再進(jìn)行后續(xù)的統(tǒng)計(jì)分析。通過(guò)這個(gè)方法，我們可以得到每個(gè)樣本的免疫細(xì)胞或者免疫功能，免疫通路的活性，然后根據(jù)免疫活性進(jìn)行分組。

ssGSEA量化免疫細(xì)胞浸潤(rùn)**的一個(gè)優(yōu)點(diǎn)就是自己可以定制量化免疫浸潤(rùn)細(xì)胞種類(lèi)。目前公認(rèn)并且用的**多的免疫細(xì)胞marker就是2013年發(fā)表在Immunity上的SpatiotemporalDynamicsof IntratumoralImmuneCellsReveal the Immune Landscape in Human Cancer 所提供的免疫細(xì)胞marker genes（Table S1），能提取到24種免疫細(xì)胞信息。 云生物深度理解科研需求、強(qiáng)大分析處理能力。廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)

    immune-network免疫網(wǎng)絡(luò)**微環(huán)境（TME）是**周?chē)沫h(huán)境，包括周?chē)?，免疫?xì)胞，成纖維細(xì)胞，信號(hào)分子和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）。**與周?chē)h(huán)境密切相關(guān)，不斷相互作用。**可以通過(guò)釋放細(xì)胞外信號(hào)，促進(jìn)**血管生成和誘導(dǎo)外周免疫耐受來(lái)影響微環(huán)境，而微環(huán)境中的免疫細(xì)胞可以影響*細(xì)胞的生長(zhǎng)和進(jìn)化。免疫細(xì)胞泛指所有參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞，也特指能識(shí)別抗原，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的淋巴細(xì)胞等。主要包括T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、輔佐細(xì)胞，以及它們的前體細(xì)胞等，是免疫系統(tǒng)的功能單元。**微環(huán)境中免疫細(xì)胞之間相互作用形成免疫網(wǎng)絡(luò)，網(wǎng)絡(luò)設(shè)立可以清晰了解**微環(huán)境中免疫細(xì)胞之間的影響機(jī)制。應(yīng)用場(chǎng)景用網(wǎng)絡(luò)圖同時(shí)展示相關(guān)關(guān)系、pvalue、聚類(lèi)/分類(lèi)結(jié)果、跟預(yù)后的關(guān)系。-例如例文中各細(xì)胞之間的相關(guān)關(guān)系、跟預(yù)后的關(guān)系?；驹恚好庖呦到y(tǒng)遍布全身，涉及多種細(xì)胞、***、蛋白質(zhì)和組織。它可以區(qū)分我們的組織和外來(lái)組織自我和非自我。死亡和有缺陷的細(xì)胞也會(huì)被免疫系統(tǒng)識(shí)別和***。如果免疫系統(tǒng)遇到病原體就會(huì)產(chǎn)生免疫反應(yīng)。免疫細(xì)胞泛指所有參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞，也特指能識(shí)別抗原，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的淋巴細(xì)胞等。 廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)蛋白組代謝組個(gè)性化分析。

數(shù)據(jù)要求：RNA-seq和ChIP-seq等數(shù)據(jù)。應(yīng)用示例：文獻(xiàn)1：Genomic landscape and evolution of metastatic chromophobe renal cell carcinoma.（于2017年6月發(fā)表在JCI Insight.，影響因子6.041）。本文對(duì)轉(zhuǎn)移性腎嫌色細(xì)胞*進(jìn)行了系統(tǒng)的基因組研究，文中繪制基因流覽圖對(duì)整個(gè)基因組數(shù)據(jù)進(jìn)行了可視化。轉(zhuǎn)移性腎嫌色細(xì)胞*的基因組景觀和演化。

    cox風(fēng)險(xiǎn)比例回歸模型：產(chǎn)品詳情產(chǎn)品評(píng)論(0)比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型，又稱(chēng)Cox回歸模型，是由英國(guó)統(tǒng)計(jì)學(xué)家。模型可以用來(lái)描述了不隨時(shí)間變化的多個(gè)特征對(duì)于在某一時(shí)刻死亡率的影響。它是生存分析中的一個(gè)重要的模型。應(yīng)用場(chǎng)景cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型，由英國(guó)統(tǒng)計(jì)學(xué)家主要用于**和其他慢性疾病的預(yù)后分析，也可用于隊(duì)列研究的病因探索單因素cox分析主要探索單個(gè)基因的**預(yù)后影響cox分析可用于轉(zhuǎn)錄組，甲基化，miRNA,LncRNA,可變剪切等等基本原理：在這里，是一個(gè)與時(shí)間有關(guān)的基準(zhǔn)危險(xiǎn)率，其選擇具有充分的靈活度，一種可能的選擇是采用概率論中的Weibull分布。是模型的參數(shù)。由于只要給定數(shù)據(jù)，就能夠通過(guò)極大似然估計(jì)求出模型的參數(shù)，而的選擇具有很大的靈活性，所以我們稱(chēng)之為一個(gè)半?yún)?shù)模型。對(duì)公式進(jìn)行變形，得到：通過(guò)這個(gè)公式，我們可以發(fā)現(xiàn)，模型中各危險(xiǎn)因素對(duì)危險(xiǎn)率的影響不隨時(shí)間改變，且與時(shí)間無(wú)關(guān),同時(shí)，對(duì)數(shù)危險(xiǎn)率與各個(gè)危險(xiǎn)因素呈線性相關(guān)。這就是Cox回歸中的兩個(gè)基本假設(shè)。參數(shù)的極大似然估計(jì)：術(shù)語(yǔ)解讀：1.輸入變量，由m個(gè)影響因素組成：2.生存函數(shù)，輸入為X時(shí)，在t時(shí)刻仍然存活的概率：3.死亡函數(shù)，輸入為X時(shí)，在t時(shí)刻已經(jīng)死亡的概率：4死亡密度函數(shù)，輸入為X時(shí)。 利用甲基化數(shù)據(jù)分析樣本的拷貝數(shù)變異。

    GSEA術(shù)語(yǔ)解讀Enrichmentscore（ES）ES是GSEA**初的結(jié)果，反應(yīng)關(guān)注的基因集S在原始基因數(shù)據(jù)序列L的頂部或底部富集的程度。ES原理：掃描排序序列，當(dāng)出現(xiàn)一個(gè)基因集S中的基因時(shí)，增加ES值，反之減少ES值，一個(gè)基因的ES值權(quán)重與差異表達(dá)度相關(guān)。ES是個(gè)動(dòng)態(tài)值，**終ES是動(dòng)態(tài)掃描過(guò)程中獲得的**ES值。如果**終ES為正，表示某一功能基因集S富集在排序序列頂部。ES為負(fù)，表示某一基因集S富集在排序序列底部。NES由于ES是根據(jù)分析的排序序列中的基因是否在一個(gè)基因集S中出現(xiàn)來(lái)計(jì)算的，但各個(gè)基因集S中包含的基因數(shù)目不同，且不同功能基因集S與原始數(shù)據(jù)之間的相關(guān)性也不同，因此比較數(shù)據(jù)中基因在不同基因集S中的富集程度要對(duì)ES進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，也就是計(jì)算NES。NES=某一基因集S的ES/數(shù)據(jù)集所有隨機(jī)組合得到的ES平均值，NES是主要的統(tǒng)計(jì)量。nominalp-value（普通P值）描述的是針對(duì)某一功能基因集S得到的富集得分的統(tǒng)計(jì)***性，通常p越小富集性越好。FDR（多重假設(shè)檢驗(yàn)矯正P值）NES確定后，需要判斷其中可能包含的錯(cuò)誤陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)率。FDR=25%意味著對(duì)此NES的判斷4次可能錯(cuò)1次。GSEA結(jié)果中，高亮顯示FDR<25%的富集基因集S。因?yàn)閺倪@些功能基因集S中**可能產(chǎn)生有意義的假設(shè)。大多數(shù)情況下。 基因組數(shù)據(jù)全鏈條處理、蛋白組代謝組個(gè)性化分析。廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)

多鏈條批量處理、快速獲得研究靶點(diǎn)。廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)

    TMB**突變負(fù)荷**突變負(fù)荷（TMB）作為免疫療法的生物標(biāo)志物，能夠較好的預(yù)測(cè)患者免疫***的療效?；?*突變負(fù)荷，可以從一種新的角度探尋基因跟免疫及預(yù)后的關(guān)系。一般應(yīng)用場(chǎng)景：基于TMB預(yù)測(cè)不同性狀的免疫***療效、不同基因表達(dá)或突變對(duì)免疫***潛在的影響。基本原理：**突變負(fù)荷(TumorMutationBurden，TMB)，通常被定義為一份**樣本中，所評(píng)估基因的外顯子編碼區(qū)每兆堿基中發(fā)生置換和插入/缺失突變的總數(shù)。近年許多研究都報(bào)道了TMB與PD-1/PD-L1抑制劑的療效高度相關(guān)，同時(shí)基于TMB進(jìn)行的臨床研究都得到了較好的結(jié)果。這讓一些**患者可以通過(guò)TMB標(biāo)志物對(duì)免疫療法的療效進(jìn)行一定程度的預(yù)測(cè)。結(jié)合TMB，可以從免疫***角度探尋關(guān)鍵基因、探究不同亞型**存在的不同發(fā)病機(jī)制。數(shù)據(jù)要求：基因突變數(shù)據(jù)，臨床或其他分類(lèi)數(shù)據(jù)。 廣東臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)科學(xué)活動(dòng)