單克隆抗體：解決多克隆抗體特異性不高的理想方法是制備識別單一表位特異性的抗體。如果能獲得只針對單一表位的漿細胞克隆，并使其在體外擴增分泌抗體，就有可能獲得單一表位特異性的抗體。然而，漿細胞在體外的壽命較短，難以培養(yǎng)。為克服這一缺點，Kohler和Milstein將可產(chǎn)生特異性抗體但短壽的B細胞與不產(chǎn)生抗體但長壽的骨髓瘤細胞融合，獲得了可以產(chǎn)生單克隆抗體的雜交瘤細胞，從而建立了單克隆抗體制備技術。通過該技術融合形成的雜交瘤（hybridoma），既具有骨髓瘤細胞大量擴增和永生的特性，又具有免疫B細胞合成和分泌特異性抗體的能力。多克隆抗體可以通過親和層析或凝集素親和純化方法進行純化，以獲得較高純度的抗體。深圳異嗜性抗體研發(fā)團隊
抗體主要功能：啟動補體產(chǎn)生攻膜復合物使細胞溶解破壞。人IgG1～3和IgM與相應抗原結(jié)合后，可因構(gòu)象改變而使其CH2和CH3結(jié)構(gòu)域內(nèi)的補體結(jié)合點暴露，從而通過經(jīng)典途徑啟動補體系統(tǒng)，產(chǎn)生多種效應功能，其中IgM、IgG1和IgG3啟動補體系統(tǒng)的能力較強，IgG2較弱。IgA、IgE和IgG4本身難以啟動補體，但在形成聚合物后可通過旁路途徑啟動補體系統(tǒng)。通常情況下，lgD不能啟動補體。調(diào)理吞噬和ADCC：IgG可通過其Fc段與表面具有相應受體的細胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的生物學作用。湖北自身抗體哪家好單克隆抗體是通過從單個抗體細胞中獲得的抗體產(chǎn)生的。
抗體介導I型超敏反應。IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結(jié)合，使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時，可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結(jié)合，促使這些細胞合成和釋放生物活性物質(zhì)，引起I型超敏反應。在人類，lgG是能夠通過胎盤的抗體。胎盤母體一側(cè)的滋養(yǎng)層細胞可表達一種特異性的IgG輸送蛋白，稱為FcRn。IgG可選擇性地與FcRn結(jié)合，從而轉(zhuǎn)移到滋養(yǎng)層細胞內(nèi)，并主動進入胎兒的血循環(huán)中。IgG穿過胎盤的作用在于這是一種重要的自然被動免疫機制，對于新生兒抗傳染具有重要意義。另外，sigA可通過呼吸道和消化道的黏膜，在黏膜局部免疫中發(fā)揮重要的免疫防御作用。
抗體胃蛋白酶作用于鉸鏈區(qū)二硫鍵所連接的兩條重鏈的近c端，水解Ig后可獲得一個F(ab’)2片段和一些小片段pFc’。F(ab’)2是由兩個Fab段及鉸鏈區(qū)組成，由于Ig分子的兩個臂仍由二硫鍵連接，因此F(ab’)2片段為雙價，可同時結(jié)合兩個抗原表位，與抗原結(jié)合可發(fā)生凝集反應和沉淀反應。由于F(ab’)2片段既保留了結(jié)合相應抗原的生物學活性，又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用，因而被普遍用于制備生物制品，如白喉抗有害素、破傷風抗有害素均是經(jīng)胃蛋白酶消化后精制提純的生物制品。胃蛋白酶水解Ig后所產(chǎn)生的pFc 7然后被降解，無生物學作用 。單克隆抗體可以用于檢測和監(jiān)測特定細胞的增殖。
抗體IgG可通過其Fc段與表面具有相應受體的細胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的生物學作用。調(diào)理作用（opsonization）指IgG抗體（特別是IgG1和IgG3）的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞表面相應的Fc受體結(jié)合，從而增強吞噬細胞的吞噬作用。例如，細菌特異性的IgG抗體可通過其Fab段與相應的細菌抗原結(jié)合后，以其Fc段與巨噬細胞或中性粒細胞表面相應的Fc受體結(jié)合，通過IgG的Fab段和Fc段的“橋聯(lián)”作用，促進吞噬細胞對細菌的吞噬。抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）指具E有殺傷活性的細胞（如NK細胞）通過其表面的Fc受體識別包被于靶細胞表面抗原（如病毒感染細胞或腫瘤細胞）上的抗體的Fc段，直接殺傷靶細胞。NK細胞是介導ADCC的主要細胞?？贵w與靶細胞上的抗原結(jié)合是特異性的，而表達Fc受體細胞的殺傷作用是非特異性的 。單克隆抗體可以高度特異性地與特定抗原結(jié)合。南京IgE抗體價格
多克隆抗體適用于各種實驗和臨床應用，如免疫染色、免疫印跡、流式細胞術等。深圳異嗜性抗體研發(fā)團隊
選擇性培養(yǎng)的目的是篩選融合的雜交瘤細胞，一般采用HAT選擇性培養(yǎng)基。在HAT培養(yǎng)基中，未融合的小鼠骨髓瘤細胞中DNA的從頭合成途徑會被阻止；未融合的骨髓瘤細胞又因缺乏次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)，不能利用補救途徑合成DNA；這樣未融合小鼠骨髓瘤細胞的兩個DNA合成途徑都被阻止，骨髓瘤細胞DNA不能復制而死亡。 未融合的B淋巴細胞雖具有次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶，但其本身不能在體外長期存活也逐漸死亡。 只有融合的雜交瘤細胞由于從B淋巴細胞獲得了次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶，可以通過補救途徑合成DNA，并具有骨髓瘤細胞能無限增殖的特性，因此，雜交瘤細胞能在HAT培養(yǎng)基中存活和增殖。深圳異嗜性抗體研發(fā)團隊