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肺病細(xì)胞來源外泌體（LCC-exosome）可以通過刺激種瘤血管的形成來促進(jìn)種瘤的生長。據(jù)相關(guān)報(bào)道稱，LCC-exosome中的miR-210可以通過調(diào)節(jié)基質(zhì)細(xì)胞中酪氨酸受體激酶A3的含量，促進(jìn)種瘤血管的生成；而LCC-exosome中的miR-23a則可以通過開啟脯氨酰羥化酶及壓制緊密結(jié)合蛋白ZO-1來促進(jìn)肺病的生血管作用。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，外泌體中的內(nèi)容物可以觸發(fā)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。晚期肺病患者血清中外泌體波形蛋白表達(dá)增加，促使人正常支氣管上皮細(xì)胞出現(xiàn)EMT，從而使肺支氣管正常上皮細(xì)胞出現(xiàn)增殖，遷移能力。科學(xué)家也嘗試?yán)猛饷隗w的壓制發(fā)病機(jī)制功能。有望將外泌體應(yīng)用在各種疾病醫(yī)治上。湖南外泌體Dir

外泌體的提取方法：超速離心法，這是外泌體提取比較常用的方法。超速離心法得到的外泌的體量比較多，但是純度不足，電鏡鑒定時(shí)發(fā)現(xiàn)外泌體聚集成塊，由于微泡和外泌體沒有非常統(tǒng)一的鑒定標(biāo)準(zhǔn)，也有一些研究認(rèn)為此種方法得到的是微泡而不是外泌體。過濾離心法，這種操作簡單、省時(shí)，不會影響外泌體的生物活性，但同樣存在純度不足的問題。密度梯度離心法，用此種方法分離到的外泌體純度高，但是前期的準(zhǔn)備工作繁雜，比較耗時(shí)，量少。鼻腔灌洗液外泌體脂質(zhì)組學(xué)外泌體與各種疾病的相關(guān)性被檢測出，特別是血液中釋放的病細(xì)胞來源的外泌體。

目前為止已鑒別了2500余種miRNAs分子。例如，血液外泌體miR-21的升高已被證實(shí)與胰腺ai、結(jié)直腸ai、肝ai、乳腺ai、卵巢ai及食管ai等多種中流相關(guān)，可能與其參與中流xue管生成有關(guān)，研究表明肺ai細(xì)胞釋放的外泌體miR-21會通過STAT3依賴機(jī)制誘導(dǎo)周圍支氣管細(xì)胞血管內(nèi)皮生長因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的產(chǎn)生，從而促進(jìn)血管生成。在食管ai中，miR-21還可以反映中流的惡性程度，食管ai患者的miR-21水平與良性中流患者相比急劇上升，上升的miR-21水平也與中流的淋巴侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)。在膀胱ai患者中，尿液中的miR-21和miR-4454會明顯上調(diào)。

外泌體可以調(diào)控星狀細(xì)胞（HSC）活化，并參與HSC細(xì)胞遷移的進(jìn)程?；罨腍SC來源的外泌體中，CCN2表達(dá)升高，Twist1和miR-214表達(dá)被抑制，這些外泌體還能誘導(dǎo)靜止的HSC細(xì)胞表達(dá)CCN2。此外，Twist1可以誘導(dǎo)miR-214表達(dá)從而抑制CCN2的表達(dá)。CCL4處理的外泌體和外泌體SK1/S1P會誘導(dǎo)HSC遷移。MSC分泌的外泌體可以有效減緩肝纖維化過程，這可能成為肝纖維化治理的靶點(diǎn)。研究顯示，CP-MSC來源的外泌體miR-125b可以抑制Hedgehog信號通路的活化，抑制纖維化；而HUC-MSC分泌的外泌體可以逆轉(zhuǎn)細(xì)胞形態(tài)和TGF-β1誘導(dǎo)的EMT進(jìn)程，減弱肝纖維化。外泌體給后續(xù)實(shí)驗(yàn)產(chǎn)生了許多障礙。

外泌體作為藥物遞送載體較以往的合成系統(tǒng)具有多方面的優(yōu)勢，比如：人工遞送載體具有更低的免疫原性，其含有的磷脂雙分子層可與靶細(xì)胞細(xì)胞膜融合，從而避廉價(jià)核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬作用。Srivastava等開發(fā)了一種基于外泌體-金奈米粒子（Exo-GNP）的藥物遞送系統(tǒng)—“nanosomes”用于肺病的醫(yī)治，研究表明該系統(tǒng)與單用多柔比星醫(yī)治相比，前者的多柔比星釋放量增加、攝取率提高、化療毒性降低且化療效果增強(qiáng)。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)，使用外泌體運(yùn)載紫杉醇（PTX）可顯著提高病細(xì)胞對PTX的吸收，將PTX加載至外泌體中顯著增加了藥物細(xì)胞毒性，Exo-PTX能顯著壓制肺病的發(fā)展。外泌體被工程化改造后，具有靶向特定細(xì)胞類型或組織的功能。研究外泌體的方法

外泌體主要來源于細(xì)胞內(nèi)內(nèi)溶酶體微粒內(nèi)陷形成的多囊泡體，經(jīng)多囊泡體外膜與細(xì)胞膜融合后釋放到胞外基質(zhì)中 。湖南外泌體Dir

多項(xiàng)研究表明中流細(xì)胞來源的外泌體能夠抑制免疫相關(guān)的信號通路、阻礙機(jī)體對中流的免疫響應(yīng)。Chen等研究發(fā)現(xiàn)黑色素瘤細(xì)胞、乳腺ai和肺ai細(xì)胞會產(chǎn)生攜帶程序性死亡分子1的配體(programmedcelldeath1ligand1，PD-L1)的外泌體，此類外泌體在血液中循環(huán)，通過表面PD-L1與T細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞在到達(dá)中流細(xì)胞之前即受到抑制，達(dá)到遠(yuǎn)程干擾免疫細(xì)胞活性的效果。中流來源的外泌體能夠抑制骨髓來源的抑制性細(xì)胞(該細(xì)胞是樹突狀細(xì)胞(dendriticcells，DCs)、巨噬細(xì)胞和(或)粒細(xì)胞的前體，具有抑制免疫細(xì)胞應(yīng)答的能力)對中流的免疫監(jiān)督。中流細(xì)胞來源的外泌體與巨噬細(xì)胞共孵育后，其內(nèi)的miRNA-301a通過下調(diào)抑ai基因PTEN)，激huoPI3Kγ(phosphoinositide3-kinaseγ)信號分子，使巨噬細(xì)胞被“馴化”成為能參與抗yan反應(yīng)、血管生成以及促進(jìn)中流生長轉(zhuǎn)移的M2型巨噬細(xì)胞。湖南外泌體Dir