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本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合，在轉錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質積累，脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，達到診治NASH的目標。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行科學研究可幫助科學家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。小動物體組分儀器咨詢

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。便攜式核磁共振體組分系統(tǒng)應用領域過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機。

代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。通過對小鼠體組分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網?；钍篌w組分分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術相結合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。麥格瑞體組分研究

不斷改進和創(chuàng)新的時域磁共振體組分儀器為健康檢測帶來了更多便利。小動物體組分儀器咨詢

營養(yǎng)學、臨床醫(yī)學-Cocoa（可可）對改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進行體成分測量，發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預提供xin的途徑。小動物體組分儀器咨詢