早期發(fā)現(xiàn)?早期診斷對鼻咽*的***及預后至關重要?然而讓人遺憾的是,迄今為止,仍缺乏一種有效?及時?準確的鼻咽*早期診斷方法?因此,近些年來不少學者開始尋找敏感性及特異性強的生物分子標志物,SAA蛋白就是其中之一?Cho等通過蛋白質芯片表面增強激光解吸電離飛行時間質譜(SELDI-TOF-MS)技術對鼻咽*復發(fā)患者?肺*患者?單純性甲狀腺腫大患者及健康人的血清蛋白進行了質譜分析,識別出2種相對分子質量分別為×103和×103的同型SAA,其與鼻咽*的復發(fā)呈正相關,可作為一種鼻咽*相對特異的?具有監(jiān)視鼻咽*是否復發(fā)的重要生物學指標?在對鼻咽*血清蛋白的研究中,通過采用雙向電泳-質譜技術優(yōu)化**抗原篩選方法發(fā)現(xiàn),在鼻咽*患者血清中SAA表達增高,并且SAA1有可能也是鼻咽*的潛在**標志物?還有實驗發(fā)現(xiàn),SAA不*在鼻咽*患者血清中表達增高,而且相對于非淋巴結轉移的鼻咽*患者來說,具有淋巴結轉移的患者,SAA相對更高?雖然SAA目前*作為*癥的一種可能性標志,并未為臨床診斷提供許多的依據(jù),但是其在鼻咽*患者不同發(fā)病階段的重要意義依舊不容忽視?肺*肺*分為小細胞肺*和非小細胞肺*,其中非小細胞肺*約占肺*總數(shù)的80%?目前肺*總的5年生存率只有15%左右。血清淀粉樣蛋白a升高是什么原因引起的。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法實驗
國家衛(wèi)健委多次發(fā)布加強臨床***管控的通知，促進臨床***的合理應用。臨床上**為常見的炎癥標志為C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、白介素6（IL-6）。隨之也應運而生了不同的產(chǎn)品組合和應用場景，像門急診常見的"CS"(CRP+SAA)組合，住院臨床常見的“IP”(IL-6+PCT)。炎癥是臨床常見的一個病理過程，**常見的是由于病毒、細菌等病原菌入侵性***引起的急性炎癥反應。由于病毒和細菌的特性不同，臨床上采取的***方法也就不相同，正確的區(qū)分病毒和細菌的***才能做到正確合理的用藥***。膿毒血癥作為***炎癥反應，被認為是宿主對***反應失調引起的危及生命的***功能障礙綜合征。全球每年有幾千萬嚴重膿毒癥病例，并且這一數(shù)字還以每年～，嚴重影響人類的生活質量。且新生兒作為膿毒血癥患者中的特殊群體，準確診斷和***對臨床意味著新的挑戰(zhàn)。總的來說，臨床對于炎癥標志物的需求和使用越來越迫切，也越來越嚴格。所有的生物標志物，由于其自身因素或者現(xiàn)存試劑工藝因素，都不能***確認或排除膿毒血癥，而應多指標聯(lián)合應用，并結合其他血液學檢測如全血細胞計數(shù)和血液微生物培養(yǎng)等，綜合評估進行診斷。 湖南包含什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法價格反應靈敏，可作為反映***和炎癥控制的敏感指標。
2.共識中的建議觀點與相關**學術期刊文獻觀點不一致SAA在***性疾病中的應用之建議3指出：SAA在細菌***急性期的水平***高于病毒***急性期，SAA水平持續(xù)高于100mg/L對于細菌***的急性期具有較強的提示性作用。SAA對新生兒敗血癥的診斷具有較高的陰性預測價值。我們隨機搜索國內(nèi)近年來發(fā)表的中文文獻發(fā)現(xiàn)，在國際檢驗醫(yī)學雜志2016年2月第37卷第4期《SAA、CRP、WBC指標聯(lián)合檢測對兒童早期病毒***性疾病的診斷價值》一文中的統(tǒng)計數(shù)據(jù)與該共識建議的觀點——SAA在細菌***急性期的水平***高于病毒***急性期，SAA水平持續(xù)高于100mg/L相矛盾。3.共識中前后提到的建議觀點互相矛盾SAA在***性疾病中的應用之建議2指出：SAA水平持續(xù)高于10mg/L而低于100mg/L，病毒***可能性大。建議4的舉例中，甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，個別重癥患者可超過500mg/L甚至更高；建議2在SAA對細菌***性疾病的診斷描述為：在比較相同部位細菌和病毒***的研究中（如腦膜炎、腹瀉等），SAA水平在細菌性***的增幅高于病毒性***，可達100~1000mg/L。這與SAA水平持續(xù)高于10mg/L而低于100mg/L，病毒***可能性大相矛盾。
SAA4基因編碼C-SAA，位于SAA2基因下游*9kb，其啟動子區(qū)域*包括截短的NF-κB識別序列。SAA合成研究發(fā)現(xiàn)人體A-SAA主要在肝臟中合成，由細胞因子IL-1β，IL-6和**壞死因子-α(TNF-α)誘導，這些細胞因子可以與糖皮質***協(xié)同作用以增強A-SAA產(chǎn)生。另外，研究發(fā)現(xiàn)，在未患任何疾病的肥胖個體者的脂肪細胞中可見大量的A-SAAmRNA表達，這意味著A-SAA并不只在肝臟合成。C-SAA在炎癥時的血漿濃度變化不大，只在人和小鼠中發(fā)現(xiàn)。SAA生物學功能大量研究證實，SAA具有以下生物學功能:(1)SAA具有促炎活性，在SAA質量濃度低至10μg/L時，具有誘導趨化因子和趨化白細胞遷移的能力;(2)SAA已被描述為血管生成蛋白，在SAA質量濃度大于10～60mg/L時，可以刺激內(nèi)皮細胞增殖、黏附、侵襲和形成的毛細管樣結構，刺激體內(nèi)新血管形成;(3)SAA在生理水平通過結合外膜蛋白A作為革蘭陰性菌的調理素，從而增強細菌的吞噬作用，并且能夠在合成、重建細胞膜時形成離子通道，干擾細胞離子穩(wěn)態(tài)并引起細菌裂解;(4)SAA具有抗病毒活性，但這種抗病毒活性可能限于丙型肝炎病毒;(5)SAA具有誘導基質降解酶的能力;(6)SAA在調節(jié)膽固醇轉運中的作用的報道存在矛盾的描述:據(jù)報道SAA(10mg/L)可抑制膽固醇從細胞中流出。IL-6、PCT、CRP、SAA市場現(xiàn)狀與機會大盤點!
在急性時相期多種細胞中都可以合成，SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同，相對分子質量在kDa之間[4]；SAA3基因由于其中一個外顯子中出現(xiàn)了1個堿基插入的編碼位移，導致該處產(chǎn)生翻譯終止信號，屬于假基因；SAA4基因合成組成型SAA（constitutiveSAA，C-SAA）[1]，在肝臟低水平表達，C-SAA濃度并不隨著病理***情）變化而變化[5]。在常規(guī)SAA檢測中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。2．SAA的來源及代謝途徑：正常人體內(nèi)的SAA含量較低，機體受到刺激后（炎癥、***、損傷、**等）產(chǎn)生一系列細胞因子，調控A-SAA的表達升高，成為此時體內(nèi)主要的SAA。研究[6]發(fā)現(xiàn)，正常組織細胞、**細胞以及***斑塊中等多種細胞能合成A-SAA，提示肝外組織細胞中合成的SAA可作為免疫防御分子抵抗局部的炎癥損傷。SAA作為在炎癥發(fā)生時被高度誘導的急性期蛋白，在宿主防御中起著重要作用[7]。在炎癥刺激急性期，SAA由被***的巨噬細胞和纖維母細胞快速大量合成和釋放進入血液中，并取代載脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1），經(jīng)由N端與高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）迅速結合。SAA濃度在***3~6h開始升高[8]，半衰期約50min，升高幅度可達正常值的10~1000倍[4]。血清淀粉樣蛋白（SAA），你了解嗎？青海時間分辨血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法廠家
血清淀粉樣蛋白A在呼吸系統(tǒng)疾病中的應用。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法實驗
生物學標志物血清淀粉樣蛋白Ａ(SAA)作為一種新型急性炎性反應標志物，是目前較敏感的炎性反應標志物之一。當機體受到各種炎性反應刺激時，人體細胞及脂肪組織可產(chǎn)生急性時相SAA，其水平可在5-6h內(nèi)迅速升高約1000倍，8-12h內(nèi)即可達到峰值，體內(nèi)持續(xù)升高至少28d。早期，Joanna等一個小型研究(n=60)曾報告，與無***的卒中患者相比，發(fā)生***的卒中患者SAA水平在卒中發(fā)病的1-3d內(nèi)達到比較高；近期一項基于蛋白質組學的研究中，也將SAA確定為卒中后***的一個有前途的預測標志物。目前關于SAI的發(fā)病機制尚未明確。有學者認為，炎性反應及細胞免疫機制的破壞導致SAI；當患者發(fā)生腦卒中時，受損腦組織中的相關細胞可能***了炎性細胞因子，進而刺激機體產(chǎn)生炎性反應；這為SAA這種炎癥標志物的預測機制提供了一定的解釋。小結本研究以兩個**的前瞻性研究隊列，驗證了缺血性卒中患者發(fā)病入院時的血清淀粉樣蛋白A(SAA)水平是卒中相關性***(SAI)的**預測因子，且適用于任何類型的***。與沒有合并***的患者相比，納入SAA可有效改善患者診療分層，預后價值優(yōu)于傳統(tǒng)的危險因素。尤其是，以SAA指標可一定程度排除并發(fā)***的低風險患者，避免臨床上不必要的******。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法實驗
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