那么降鈣素原的增高是否一定意味著細(xì)菌***呢？答案是否定的。作為臨床醫(yī)師、尤其是***科的醫(yī)師，需要正確認(rèn)識(shí)PCT的意義。在炎癥反應(yīng)中機(jī)體的免疫應(yīng)答即免疫細(xì)胞的反應(yīng)是**。病原體表面的脂多糖（LPS）攜帶有高度保守的分子片段稱作病原相關(guān)分子模塊（PAMPs），免疫細(xì)胞表面有針對(duì)此模塊的具有識(shí)別該模塊能力的受體，叫做模塊識(shí)別受體（PRRs）。當(dāng)病原體侵入機(jī)體時(shí)，
免疫細(xì)胞即刻啟動(dòng)，通過模塊識(shí)別受體與病原體的病原相關(guān)分子模塊結(jié)合，并釋放出**壞死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信號(hào)分子引起全身炎癥反應(yīng)同時(shí)刺激甲狀腺濾泡旁C細(xì)胞或肺組織、腸道的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞等釋放PCT，血液中的PCT隨之在炎癥發(fā)生2~4小時(shí)即可增高，約6~24小時(shí)左右達(dá)高峰，可持續(xù)增高7天左右。除了細(xì)菌***可致PCT增高而外，在臨床診治中我們常常發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷或手術(shù)后或者一些免疫性疾病患者外周血中PCT也可升高，這是因?yàn)榍靶g(shù)這些因素導(dǎo)致細(xì)胞崩解、壞死致細(xì)胞中的線粒體破裂，線粒體釋放出與PAMPs相似的分子模塊叫做損傷相關(guān)分子模塊（DAMPs），損傷相關(guān)分子模塊也能被免疫細(xì)胞表面的模塊識(shí)別受體識(shí)別并結(jié)合，同樣釋放炎癥因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等。 降鈣素原和肺部超聲即時(shí)檢測(cè)以確定初級(jí)醫(yī)療中下呼吸道***患者的***應(yīng)用：一項(xiàng)集群隨機(jī)試驗(yàn).組織降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)
用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)?分類資料應(yīng)用Pearsonχ2檢驗(yàn),理論頻數(shù)<5時(shí),應(yīng)用Fisher檢驗(yàn)?以P<?2結(jié)果一般情況共入選患者50例,其中男性35例(70%),女性15例(30%)年齡36~97歲,(76±)歲?兩組研究對(duì)象在性別和年齡方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>),組間具有可比性?根據(jù)是否發(fā)生膿毒癥分為兩組,非膿毒癥組30例,膿毒癥組20例,兩組間性別分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?統(tǒng)計(jì)兩組患者基礎(chǔ)疾病情況,包括***病?糖尿病?慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)?**?腦卒中及***,上述基礎(chǔ)疾病兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>)?對(duì)兩組患者分別進(jìn)行CUBE65評(píng)分,非膿毒癥組平均分值為±±(P<)?非膿毒癥組30例中有1例死亡,膿毒癥組20例中9例死亡,膿毒癥組病死率明顯高于肺部***組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<)?評(píng)價(jià)非膿毒癥組及膿毒癥組疾病呼吸衰竭和機(jī)械通氣情況回顧分析兩組病例的病史資料,統(tǒng)計(jì)患者是否發(fā)生呼吸衰竭及其具體類型(Ⅰ型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭),非膿毒癥組30例中有15例發(fā)生呼吸衰竭,發(fā)生率為50%,Ⅰ型呼吸衰竭6例,Ⅱ型呼吸衰竭9例?在膿毒癥組中,20例中有19例發(fā)生呼吸衰竭,其中Ⅰ型呼吸衰竭8例,Ⅱ型呼吸衰竭11例,總發(fā)生率為95%,發(fā)生率明顯高于非膿毒癥組。綜合降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法區(qū)別Muscle-101答疑：PCT必須加絨促嗎？
降鈣素原是一種含有116個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì)，是降鈣素（CT）的前體。在正常人群中，PCT水平低于0.05ng/mL，在全身細(xì)菌后，受內(nèi)刺激2~6小時(shí)之內(nèi)迅速升高，半衰期20~24小時(shí)，不會(huì)受體內(nèi)水平的影響。PCT的臨床意義：鑒別細(xì)菌/病毒在細(xì)菌時(shí)，除甲狀腺以外的其他組織內(nèi)的PCTmRNA受到細(xì)菌內(nèi)和炎癥細(xì)胞因子的調(diào)解也可產(chǎn)生PCT。但是當(dāng)病毒時(shí)，由于γ-干擾素的作用，PCT的產(chǎn)生被阻滯而呈現(xiàn)低水平。指導(dǎo)的使用和監(jiān)測(cè)效果，作為開始的指征；作為療效判斷的標(biāo)準(zhǔn)；根據(jù)PCT水平確定療程。
于監(jiān)護(hù)室期間平均PCT值(),膿毒癥組均明顯高于非膿毒癥組,兩組患者三個(gè)PCT指標(biāo)差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<)?PCT值在肺部***中診斷膿毒血癥的能力利用兩組患者入監(jiān)護(hù)室24h內(nèi)的PCT繪制ROC曲線,AUC為***并膿毒癥有很好的辨別力?PCT診斷截點(diǎn)為?3討論肺部***是由細(xì)菌?病毒或其他一些非典型病原體***(主要指肺炎支原體?肺炎衣原體和嗜肺軍團(tuán)菌等)引起的肺實(shí)質(zhì)炎***變,為臨床常見病?本研究結(jié)果提示,膿毒癥組較非膿毒癥組有更高的病死率,發(fā)生呼吸衰竭的概率更大,使用機(jī)械通氣的概率更大?然而由于患者高齡且常常合并其他慢性疾病,以及病原菌的多樣性等原因,使得在疾病早期膿毒癥表現(xiàn)不典型,臨床醫(yī)生往往難以做出準(zhǔn)確預(yù)判,從而影響***和預(yù)后?故早期發(fā)現(xiàn)或有效預(yù)測(cè)膿毒癥的發(fā)生,及早進(jìn)行有效干預(yù)***是肺部***診治的重中之重?目前仍缺乏公認(rèn)的高特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)來評(píng)價(jià)肺部***的嚴(yán)重程度和預(yù)后?近期研究表明,PCT有助于識(shí)別和排除膿毒癥?判斷患者的預(yù)后?指導(dǎo)***的使用及對(duì)***反應(yīng)的評(píng)估?PCT由116個(gè)氨基酸組成,是CAPA蛋白家族的一員,是降鈣素的前體多肽?在生理情況下,甲狀腺C細(xì)胞可產(chǎn)生極少量的PCT(<)?在***狀態(tài)下。國(guó)際**共識(shí)：PCT 截?cái)嘀抵笇?dǎo)***分級(jí)管理，你居然不知道？
PCT由肝臟?肺?腸道組織的淋巴細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞等大量合成分泌,目前認(rèn)為PCT是一種非固醇類***物質(zhì),在調(diào)控細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮著重要作用?近年來PCT作為***指標(biāo)已被廣泛應(yīng)用,且與CRP等傳統(tǒng)指標(biāo)相比,PCT在膿毒血癥診斷中的敏感性和特異性更高?PCT在局部炎癥或病毒***時(shí)則保持低水平,但當(dāng)***進(jìn)展至膿毒癥時(shí),機(jī)體內(nèi)的內(nèi)***或細(xì)胞因子會(huì)抑制PCT分解成降鈣素,PCT釋放入血,使血中PCT質(zhì)量濃度增高,故提示***嚴(yán)重程度是影響PCT合成和釋放的強(qiáng)烈刺激因素?本研究結(jié)果提示,肺部***患者血PCT會(huì)有升高,高于正常值上限,而發(fā)生肺部***所致的膿毒癥患者中,PCT明顯升高,兩組患者間PCT質(zhì)量濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,通過ROC曲線分析,可得出PCT能有效地在肺部***患者中篩選出膿毒癥患者?本研究所得出結(jié)論符合既往研究及理論推測(cè),且本研究給予得出的診斷的界值,為μg/mL,可為臨床工作及后續(xù)相關(guān)研究提供參考?PCT作為炎癥指標(biāo)具有不受肌酐***率?***應(yīng)用等影響,但也有一些局限性,例如受外傷影響?對(duì)***及病毒敏感性相對(duì)稍差等?本研究雖排除外傷及合并其余部位***患者,但在實(shí)際臨床工作中,這些因素是難以避免的,故外傷合并肺部***患者?多部位***患者以及不典型病原體所致肺部***患者中。PCT申請(qǐng)國(guó)際階段的修改——19條和34條修改。寧夏哪家降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法
******中，PCT檢測(cè)能取代微生物學(xué)檢查嗎？組織降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)
名思義，降鈣素原肯定與降鈣素有關(guān)。我們知道降鈣素是一種***，其增多可引起骨質(zhì)疏松等疾病。而降鈣素原呢，它是降鈣素的前體，由116個(gè)氨 基酸構(gòu)成。在甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞中以降鈣素基因相關(guān)肽-1（CALC-1）為模板通過轉(zhuǎn)錄、翻譯形成，正常情況下很快裂解成抑鈣素、降鈣素、N終端片段 三部分。所以健康人體，只有極少部分降鈣素原進(jìn)入外周循環(huán)，通常濃度低于0.05 ng/L。但是，降鈣素原的來源并非單一，它主要由甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞分泌，也可由分布在肺內(nèi)、腸道內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌，像小細(xì)胞肺*等一些細(xì)胞也 可以分泌。在肺、腸道等炎癥情況下或全身炎癥反應(yīng)情況下，這些組織可以產(chǎn)生大量的PCT而又不能像甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞那樣具有降解PCT的功能，所以炎 癥狀態(tài)下外周循環(huán)中的PCT會(huì)升高。通常情況下炎癥組織產(chǎn)生PCT有2種方式，一種是由內(nèi)***或脂多糖刺激產(chǎn)生，稱為直接產(chǎn)生方式；另一種是由細(xì)菌刺激免 疫細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：**壞死因子a或白細(xì)胞介素1、6、8等作為信號(hào)分子反饋刺激組織產(chǎn)生PCT的方式為間接產(chǎn)生方式。病毒刺激免疫細(xì)胞后產(chǎn)生的炎癥 介質(zhì)一般為gamma干擾素，可促進(jìn)PCT的衰減，故而病毒***時(shí)PCT下降。組織降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)