帶你認(rèn)識(shí)“降鈣素原”！降鈣素原(PCT)是20世紀(jì)90年代首先在膿毒血癥病人的血清中檢測(cè)到的蛋白,隨著對(duì)PCT的研究不斷深入,其在臨床應(yīng)用中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用?，F(xiàn)就PCT的生化特征、臨床應(yīng)用等作一簡(jiǎn)要的綜述。點(diǎn)擊“鏈接”查看。降鈣素原（PCT）檢測(cè)在臨床各科室中的應(yīng)用降鈣素原(procalcitonin,PCT)是一種含116個(gè)氨基酸的無(wú)***活性糖蛋白。在生理情況下由甲狀腺-C細(xì)胞產(chǎn)生，含量極少在健康人群的血清或腦脊液中幾乎不能被檢出。點(diǎn)擊“鏈接”查看。選擇降鈣素原or降鈣素，傻傻分不清？通俗點(diǎn)講PCT和CT是“母女關(guān)系”，但是這對(duì)母女的功能卻是完全不一樣的哦！那么PCT母親是如何“生出”CT寶寶的呢？點(diǎn)擊“鏈接”“鏈接2”查看。那些關(guān)于降鈣素原(PCT)的精辟總結(jié)降鈣素原(PCT)對(duì)全身細(xì)菌性***診斷和鑒別，***效果及預(yù)后的判斷比C-反應(yīng)蛋白(CRP)和各種炎癥反應(yīng)因子(細(xì)菌內(nèi)***，TNF-α，IL-2)更敏感、更具有臨床實(shí)用價(jià)值。點(diǎn)擊“鏈接”查看。降鈣素原與膿毒血癥之間的秘密經(jīng)過(guò)不斷的探索，PCT已被推用于細(xì)菌***性膿毒癥的診斷、分層、***監(jiān)測(cè)和預(yù)后評(píng)估。點(diǎn)擊“鏈接”查看。PCT指導(dǎo)***應(yīng)用管理已有研究表明PCT可在不同的臨床環(huán)境下，根據(jù)初始的PCT水平和重復(fù)測(cè)量的結(jié)果。提高病原學(xué)送檢率，PCT 檢測(cè)助力規(guī)范***藥使用.四川降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法
降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是一種由116個(gè)氨基酸組成、分子量為13kDa的糖蛋白，是血清降鈣素（CT）的前體物，在人體內(nèi)的半衰期約20－24小時(shí)，穩(wěn)定性好。正常條件下，PCT在甲狀腺C細(xì)胞中生成并裂解成降鈣素。人血清PCT含量極低，約（運(yùn)用高效液相色譜分析）。在一些非甲狀腺損傷如由細(xì)菌***引起的全身炎癥反應(yīng)、敗血癥或膿毒性休克、慢性腎衰等患者血清PCT及其組分均***升高。PCT來(lái)源可能的生物學(xué)機(jī)制：靶細(xì)胞（PBMCs等）在LPS各種敗血癥相關(guān)因子作用下，應(yīng)急分泌PCT。這種應(yīng)急分泌超過(guò)細(xì)胞后轉(zhuǎn)換過(guò)程（由Pro-CT分解為aminopro-CT、CT、CCP-1）或后轉(zhuǎn)換過(guò)程缺少必需的水解酶，從而導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)所觀察到的PCT成倍增長(zhǎng)，而CT不平不變或稍增高。在正常人血清中PCT含量極低，在除甲狀腺創(chuàng)傷或**外，系統(tǒng)炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)、敗血癥、急慢性肺炎、急性胰腺炎、活動(dòng)性肝炎、創(chuàng)傷等患者血清中***升高，尤其對(duì)SIRS/敗血癥，PCT是一個(gè)非常敏感特異的血清學(xué)標(biāo)志。一，PCT的臨床特點(diǎn)：***和膿毒癥(敗血癥)等具有高敏感性和特異性***的一個(gè)重要指標(biāo)，主要用于細(xì)菌與病毒性***的鑒別診斷以及指導(dǎo)***的應(yīng)用。(敗血癥)患者其PCT-濃度***增高，可達(dá)1000ng/ml，是正常人的2000倍***的指標(biāo)。江蘇降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法區(qū)別PCT綜合臨床實(shí)用價(jià)值總結(jié) ！
降鈣素原(PCT)對(duì)全身細(xì)菌性***診斷和鑒別，***效果及預(yù)后的判斷比C-反應(yīng)蛋白(CRP)和各種炎癥反應(yīng)因子(細(xì)菌內(nèi)***，TNF-α，IL-2)更敏感、更具有臨床實(shí)用價(jià)值。1、PCT的敏感性和特異性高于其它炎性反應(yīng)因子。PCT在細(xì)菌***特別是膿毒血癥方而的敏感性和特異性均高達(dá)95%以上，尤其是嚴(yán)重膿毒血癥和膿毒血癥性休克的診斷特異性高達(dá)100%，PCT在血漿中出現(xiàn)**早，在全身細(xì)菌***患者血漿中濃度的升高比CRP及其它炎性因子出現(xiàn)都早，2小時(shí)即可檢測(cè)到，6小時(shí)急劇上升，8-24小時(shí)維持高水平。而CRP在8-12小時(shí)后才緩慢升高。2、PCT濃度的升高不受機(jī)體的免疫抑制狀態(tài)的影響。當(dāng)機(jī)體處于嚴(yán)重的細(xì)菌***或膿毒血癥時(shí)，即使患者處于免疫抑制狀態(tài)或尚無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)，血漿中PCT的濃度可見(jiàn)明顯升高，且其增高程度與***的嚴(yán)重呈正相關(guān)，而CRP雖是常用的全身炎癥反應(yīng)的早期指標(biāo)之一，但當(dāng)機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)時(shí)，血漿中的CRP濃度不升高。3、PCT在血漿中的半衰期短，是療效觀察和預(yù)后觀察的重要指標(biāo)。PCT在血漿中存在時(shí)間短，半衰期為22-29小時(shí)，在體內(nèi)外穩(wěn)定性好，不易被降解，而且PCT的檢測(cè)不受臨床用藥的影響(OKT3除外)，與機(jī)體***的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。因此。
名思義，降鈣素原肯定與降鈣素有關(guān)。我們知道降鈣素是一種***，其增多可引起骨質(zhì)疏松等疾病。而降鈣素原呢，它是降鈣素的前體，由116個(gè)氨 基酸構(gòu)成。在甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞中以降鈣素基因相關(guān)肽-1（CALC-1）為模板通過(guò)轉(zhuǎn)錄、翻譯形成，正常情況下很快裂解成抑鈣素、降鈣素、N終端片段 三部分。所以健康人體，只有極少部分降鈣素原進(jìn)入外周循環(huán)，通常濃度低于0.05 ng/L。但是，降鈣素原的來(lái)源并非單一，它主要由甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞分泌，也可由分布在肺內(nèi)、腸道內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌，像小細(xì)胞肺*等一些細(xì)胞也 可以分泌。在肺、腸道等炎癥情況下或全身炎癥反應(yīng)情況下，這些組織可以產(chǎn)生大量的PCT而又不能像甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞那樣具有降解PCT的功能，所以炎 癥狀態(tài)下外周循環(huán)中的PCT會(huì)升高。通常情況下炎癥組織產(chǎn)生PCT有2種方式，一種是由內(nèi)***或脂多糖刺激產(chǎn)生，稱為直接產(chǎn)生方式；另一種是由細(xì)菌刺激免 疫細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：**壞死因子a或白細(xì)胞介素1、6、8等作為信號(hào)分子反饋刺激組織產(chǎn)生PCT的方式為間接產(chǎn)生方式。病毒刺激免疫細(xì)胞后產(chǎn)生的炎癥 介質(zhì)一般為gamma干擾素，可促進(jìn)PCT的衰減，故而病毒***時(shí)PCT下降。全套降鈣素原（PCT）定義、臨床價(jià)值、應(yīng)用、市場(chǎng)玩家講解大全！
新生兒***性疾病如敗血癥、***性休克、化膿性腦膜炎等早期缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，病情發(fā)展迅速，是嚴(yán)重威脅新生兒生命的疾病，早期診斷及合理有效的***與預(yù)后密切相關(guān)，因此敏感的炎癥標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)是檢測(cè)對(duì)于新生兒***性疾病的診治十分重要。過(guò)對(duì)比母親分娩時(shí)母血的PCT值、新生兒出生時(shí)、生后24和48h血清PCT值，并結(jié)合圍生期因素進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)：雖PCT可以通過(guò)胎盤(pán)傳給胎兒，但臍血中PCT水平明顯高于母親，且于生后24hPCT水平達(dá)高峰；生后24及48hPCT水平差異具有***性；說(shuō)明PCT主要由新生兒自身合成，而非來(lái)自母體。胎膜早破>18h是***對(duì)PCT有明顯影響的因素，而其他產(chǎn)前非******理因素，如母孕期糖尿病、***對(duì)新生兒PcT的影響無(wú)***性。圍生期窒息、手術(shù)創(chuàng)傷和麻醉也不會(huì)對(duì)新生兒PCT產(chǎn)生***影響，說(shuō)明PCT可反應(yīng)新生兒自身的***狀況。傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查在疾病的早期診斷中各有不足之處。CRP達(dá)到峰值的時(shí)間相對(duì)于PCT長(zhǎng)，不足以進(jìn)行早期診斷及對(duì)***效果的判斷，在某些非***性疾病可表現(xiàn)為陽(yáng)性：嚴(yán)重缺氧引起大量組織破壞時(shí)可呈陽(yáng)性；白細(xì)胞計(jì)數(shù)并非在所有的細(xì)菌***患者都有改變：如早產(chǎn)兒可表現(xiàn)為無(wú)反應(yīng)性；在早產(chǎn)兒當(dāng)血小板計(jì)數(shù)發(fā)生明顯改變時(shí)。降鈣素原PCT在 ICU 的應(yīng)用。黑龍江降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法溶解
2018**共識(shí)：降鈣素原指導(dǎo)***素***.四川降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法
本文首先總結(jié)了PCT與肝損傷的可能病理生理機(jī)制。如圖1所示，一方面，內(nèi)***通過(guò)小腸和結(jié)腸直接釋放到循環(huán)中，導(dǎo)致大量PCT的合成。另一方面，肝損傷導(dǎo)致大量肝細(xì)胞死亡，釋放損傷相關(guān)分子模式（Damage-associatedmolecularpatterns，DAMP）。DAMP通過(guò)感受器和效應(yīng)細(xì)胞釋放IL-6、IL-8和TNF-α，誘導(dǎo)PCT表達(dá)。此外，PCT的升高會(huì)加速細(xì)胞損傷，導(dǎo)致惡性循環(huán)。圖1PCT與肝損傷關(guān)系的可能病理生理機(jī)制進(jìn)而從PCT在進(jìn)展期肝病中的預(yù)后價(jià)值、PCT作為生物標(biāo)志物的診斷價(jià)值及其局限性，對(duì)既往相關(guān)的臨床研究進(jìn)行了復(fù)習(xí)。作者發(fā)現(xiàn)，將PCT與終末期肝病模型（MELD）評(píng)分聯(lián)用，對(duì)肝衰竭患者的預(yù)后有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值。術(shù)前血清PCT水平越高，肝移植術(shù)后膿毒敗血癥的發(fā)生率越高。一些報(bào)道表明，提高cut-off值后，PCT在進(jìn)展期肝病患者中對(duì)細(xì)菌***、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（Spontaneousbacterialperitonitis，SBP）仍存在診斷價(jià)值。PCT與其他一些指標(biāo)（例如白細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)，腹水白蛋白等）聯(lián)用對(duì)于失代償期肝硬化患者發(fā)生SBP的診斷準(zhǔn)確性更佳。然而，有相當(dāng)一部分研究發(fā)現(xiàn)了PCT在肝病患者中的應(yīng)用局限性，包括：PCT對(duì)于肝硬化患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀早期的鑒別診斷價(jià)值和成本收益比不如C-反應(yīng)蛋白四川降鈣素原PCT測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法