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腸道微生物組與關(guān)節(jié)炎疾病(包括痛風(fēng))之間存在關(guān)聯(lián)。但是，痛風(fēng)患者的腸道細(xì)菌種類及其影響痛風(fēng)患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機(jī)制仍不清楚。在本研究中，作者對102名痛風(fēng)患者和86名健康對照者的307份糞便樣本進(jìn)行了宏基因組分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)患者與健康對照組的宏基因組有明顯差異。具體表現(xiàn)為痛風(fēng)患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對豐度增加，而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產(chǎn)生菌的相對豐度減少。專業(yè)腸道菌群檢測請到上海沃本；陜西腫瘤術(shù)后菌群檢測科研助力

ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)??；③對比40名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān)；⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。陜西腸道菌群檢測查什么腸道菌群檢測讓您的健康早知道！

過去的研究已鑒定出多個(gè)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）相關(guān)的基因突變，而腸道菌群是RA的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素之一。The Lancet Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)橫斷面研究，在非RA患者中發(fā)現(xiàn)，并在RA高危受試者中驗(yàn)證，普氏菌屬與RA的遺傳風(fēng)險(xiǎn)明顯相關(guān)，普氏菌屬還與RA高危受試者的臨床前期癥狀相關(guān)。①納入1650名非RA雙胞胎，基于233個(gè)GWAS鑒定出的RA相關(guān)SNP，評估受試者的RA多基因風(fēng)險(xiǎn)評分（PRS）；②在6776名受試者（包括2686名RA患者）中，基于邏輯回歸對RAPRS進(jìn)行驗(yàn)證；③對受試者的糞便菌群進(jìn)行測序，分析菌群與RAPRS的關(guān)聯(lián)；④在非RA受試者中，普氏菌屬與RAPRS呈明顯正相關(guān)，在RA高危受試者（RA患者的直系親屬）中也存在這種關(guān)聯(lián)；⑤另外，包括普氏菌屬在內(nèi)的7個(gè)菌屬與RA的臨床前期癥狀（ACPA或RF陽性等）相關(guān)。

來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)與華大基因的揭著業(yè)團(tuán)隊(duì)在JournalofAutoimmunity上發(fā)表的一項(xiàng)研究，① 對比分析85名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及62名健康人的腸道菌群，發(fā)現(xiàn)惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集；② 在AS患者的腸道菌群中，氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強(qiáng)；③ AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統(tǒng)等與自身免疫相關(guān)的特征；④ AS患者腸道菌群中部分富集的細(xì)菌多肽可模擬II型膠原，并促進(jìn)特定HLA分類（HLA-B27）AS患者的PBMC產(chǎn)生IFN-γ。河北腸道菌群檢測的廠家選擇沃本生物。

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對比40名RA患者、41名健康對照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。腸道菌群--守護(hù)您的健康。河北專業(yè)菌群檢測私人定制

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NatureReviewsRheumatology近日發(fā)表了一篇關(guān)于“腸-關(guān)節(jié)”軸的綜述文章，總結(jié)了目前對于“菌群-關(guān)節(jié)炎”的大量研究。文章指出，腸道菌群組成的改變在許多類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者以及處于潛伏期的患者中都存在；“菌群-關(guān)節(jié)炎”致病假說指出，關(guān)節(jié)炎由腸道黏膜免疫和異常的局部菌群相互作用，進(jìn)而過渡到滑膜及關(guān)節(jié)部位所引起，同時(shí)，RA患者以及關(guān)節(jié)炎小鼠模型都伴隨著腸道通透性增加、炎癥細(xì)胞增加、有益菌豐度降低、腸-肌腱細(xì)胞的遷移等表型，抗風(fēng)濕藥能明顯改善RA患者腸道菌群的失衡。因此，靶向腸道、菌群及代謝物，改善腸黏膜通透性和調(diào)控炎癥細(xì)胞的遷移都可能成為有潛力的治療方案。陜西腫瘤術(shù)后菌群檢測科研助力

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