藥物的相互作用實(shí)驗(yàn)報(bào)告

隨著電子產(chǎn)品的大量使用，用眼的時(shí)間和強(qiáng)度已遠(yuǎn)超過(guò)去，用眼過(guò)度引起一系列視力問(wèn)題。研究表明，高度近視、視網(wǎng)膜疾病、白內(nèi)障、眼干燥關(guān)節(jié)綜合征均與眼細(xì)胞凋亡相關(guān)。斑馬魚(yú)的眼部血管結(jié)構(gòu)跟人非常相似，斑馬魚(yú)視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)也跟人高度相似。用霉酚酸嗎啉乙酯可以誘發(fā)斑馬魚(yú)眼細(xì)胞凋亡，模擬人的眼部疾病。用特異性熒光染色（呈綠色），患有眼疾的斑馬魚(yú)眼細(xì)胞凋亡較正常斑馬魚(yú)明顯增多，在熒光顯微鏡下可以觀察到。我們將受測(cè)試斑馬魚(yú)分成三組，分別是正常對(duì)照組、模型對(duì)照組和藥物組。其中正常對(duì)照組未攝入霉酚酸嗎啉乙酯，模型對(duì)照組與服用眼保護(hù)劑組都攝入了等量的霉酚酸嗎啉乙酯（霉酚酸嗎啉乙酯通過(guò)溶解到養(yǎng)魚(yú)用水中的方式攝入到斑馬魚(yú)體內(nèi)）。眼保護(hù)劑組在攝入霉酚酸嗎啉乙酯的同時(shí)攝入藍(lán)莓葉黃素酯之類的眼保護(hù)劑。服用一段時(shí)間眼保護(hù)劑后，我們對(duì)斑馬魚(yú)整體做凋亡細(xì)胞特異性染色，觀察細(xì)胞凋亡，同時(shí)制作成病理切片觀察眼部的病理結(jié)構(gòu)變化。斑馬魚(yú)模型評(píng)價(jià)基因毒***物的相互作用實(shí)驗(yàn)報(bào)告

在一項(xiàng)臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)中，無(wú)論是主要療效指標(biāo)還是次要療效指標(biāo)的確定，除了需要確定療效觀測(cè)指標(biāo)外，更重要的是根據(jù)臨床試驗(yàn)?zāi)康?，以療效觀測(cè)指標(biāo)為基礎(chǔ)確定療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。一個(gè)完整的療效指標(biāo)的確定既包括療效觀測(cè)指標(biāo)，也包括以療效觀測(cè)指標(biāo)為基礎(chǔ)療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。由此可見(jiàn)，在臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)中，在明確藥物的觀測(cè)指標(biāo)后，還需要根據(jù)藥物臨床試驗(yàn)?zāi)康暮拖嚓P(guān)指標(biāo)的重要性確定藥物療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。梳理現(xiàn)有的藥物臨床試驗(yàn)指導(dǎo)原則和臨床試驗(yàn)療效指標(biāo)的設(shè)計(jì)的現(xiàn)狀。中藥產(chǎn)品質(zhì)量評(píng)價(jià)方法利用斑馬魚(yú)模型評(píng)價(jià)抗癲癇作用。

斑馬魚(yú)和哺乳動(dòng)物的心臟有相似的功能，包括血流方向、由專門的心內(nèi)膜肌肉組織驅(qū)動(dòng)的高壓系統(tǒng)、由電子系統(tǒng)調(diào)節(jié)的心律以及與起搏活動(dòng)相關(guān)的心跳。斑馬魚(yú)對(duì)典型的心臟的藥理學(xué)反應(yīng)與人類相似。斑馬魚(yú)受精后48h，心血管系統(tǒng)功能全，呈現(xiàn)出例子通道和代謝過(guò)程的復(fù)雜性。因此，可以應(yīng)用斑馬魚(yú)評(píng)價(jià)藥物對(duì)心衰的防治作用。維拉帕米是苯烷胺類鈣離子拮抗劑,其誘導(dǎo)心力衰竭的藥理學(xué)基礎(chǔ)有以下三方面:（1）對(duì)心臟的抑制作用,即負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)及負(fù)性肌力作用,且為劑量依賴性;（2）擴(kuò)張血管作用,即對(duì)外周血管具有明顯的擴(kuò)張作用,使外周阻力降低,平均動(dòng)脈壓下降;（3）減少冠脈血流,降低心肌血供。我們用維拉帕米建立斑馬魚(yú)心衰模型?；加行乃サ陌唏R魚(yú)與正常斑馬魚(yú)比較，出現(xiàn)心包水腫、靜脈瘀血、心搏出量減少和血流速度減慢，由于斑馬魚(yú)通體透明的特點(diǎn)，可以明顯被觀察到。

對(duì)新藥研究開(kāi)發(fā)過(guò)程和系統(tǒng)性的認(rèn)識(shí)：新藥的開(kāi)發(fā)和評(píng)價(jià)是一個(gè)伴隨新藥開(kāi)發(fā)全過(guò)程的表現(xiàn)為不同階段性（臨床前、臨床開(kāi)發(fā)階段）。與各專業(yè)相互關(guān)聯(lián)性的系統(tǒng)工程。但國(guó)內(nèi)新藥研發(fā)者的認(rèn)識(shí)程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，停留在完成作業(yè)的思維層次。國(guó)內(nèi)新藥開(kāi)發(fā)企業(yè)：有效性綜合性研究和評(píng)價(jià)存在的問(wèn)題（只見(jiàn)樹(shù)木不見(jiàn)樹(shù)林，重單個(gè)研究輕整體策劃一不重視非臨床和臨床藥效的相互呼應(yīng)）。在臨床有效性研究中，也存在著沒(méi)有正確的試驗(yàn)?zāi)康?，研究方案設(shè)計(jì)不夠完善，使得的試驗(yàn)結(jié)果不能對(duì)一些關(guān)鍵的問(wèn)題做出回答；試驗(yàn)中不能嚴(yán)格按方案內(nèi)容執(zhí)行，使試驗(yàn)結(jié)果無(wú)法評(píng)價(jià)；試驗(yàn)結(jié)果分析不夠等問(wèn)題。利用斑馬魚(yú)模型評(píng)價(jià)骨質(zhì)疏松癥。

利用斑馬魚(yú)模型評(píng)價(jià)多藥耐藥逆轉(zhuǎn)作用【評(píng)價(jià)原理】大型疾病療愈中一個(gè)普遍存在的問(wèn)題就是多藥耐藥。在化療引起的耐藥機(jī)制中，腫瘤細(xì)胞的P-糖蛋白（P-gp）表達(dá)水平升高是主要機(jī)制之一。P-gp是一種細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)子，P-gp表達(dá)水平升高會(huì)導(dǎo)致進(jìn)入腫瘤細(xì)胞會(huì)很快被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞內(nèi)的化療藥濃度達(dá)不到殺死腫瘤細(xì)胞的濃度，進(jìn)而產(chǎn)生耐藥性。讓正常斑馬魚(yú)攝入熒光底物（呈紅色），由于P-gp的存在，正常斑馬魚(yú)將熒光底物泵出體外，殘留在體內(nèi)的熒光底物很少；而用P-gp抑制劑環(huán)孢菌素A處理后，P-gp的活性受到抑制，P-gp熒光底物不能被排出，殘留在斑馬魚(yú)體內(nèi)的熒光底物增多。若某種藥物能夠增加熒光底物在斑馬魚(yú)體內(nèi)的存留，則其可能是潛在的P-gp抑制劑。藥物臨床前研究實(shí)驗(yàn)。中藥評(píng)價(jià)平臺(tái)

利用斑馬魚(yú)模型評(píng)價(jià)腸道消化功能。藥物的相互作用實(shí)驗(yàn)報(bào)告

我們將受測(cè)試斑馬魚(yú)分成三組，分別是正常對(duì)照組、模型對(duì)照組和服用肝保護(hù)劑組。其中正常對(duì)照組未攝入乙醇，模型對(duì)照組與服用肝保護(hù)劑組都攝入了等量的乙醇（乙醇通過(guò)溶解到養(yǎng)魚(yú)用水中的方式攝入到斑馬魚(yú)體內(nèi)）。肝保護(hù)劑組在攝入對(duì)乙醇的同時(shí)攝入美他多辛之類的肝保護(hù)劑。服用一段時(shí)間肝保護(hù)劑后，我們?cè)陲@微鏡下觀察斑馬魚(yú)肝臟及卵黃囊表型，同時(shí)制作成病理切片觀察肝臟的病理結(jié)構(gòu)變化。從病理切片中也能看出來(lái)，正常對(duì)照組肝細(xì)胞核規(guī)則清晰，肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，邊緣清晰。乙醇處理后，斑馬魚(yú)肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊、肝細(xì)胞核腫大，肝組織出現(xiàn)脂肪空泡樣變性，而肝保護(hù)劑組細(xì)胞和正常斑馬魚(yú)中形態(tài)相似。藥物的相互作用實(shí)驗(yàn)報(bào)告

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