更能體現(xiàn)單項指標(biāo)不能反映的臨床增值意義SAA與CRP聯(lián)用可對早期細菌和病毒***的鑒別診斷提供有力的數(shù)據(jù)，指導(dǎo)***使用特別在小兒***性疾病、新生兒敗血癥的早期診斷，在嬰幼兒***性疾病的早期的細菌和病毒***鑒別方面有著比單項做更大的意義SAA和hs-CRP濃度的升高對預(yù)測健康人群未來發(fā)生心血管事件危險性的可能呈正相關(guān)，兩個指標(biāo)全部升高對預(yù)測發(fā)生心血管事件的風(fēng)險的意義更大△SAA水平臨床解讀△SAA適用科室、適應(yīng)癥及臨床應(yīng)用匯總SAA廣泛應(yīng)用于***性疾病輔助診斷、***風(fēng)險預(yù)測、**患者的療效及預(yù)后動態(tài)觀察、移植排斥反應(yīng)觀察、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病情改善觀察方面。臨床上一般SAA濃度＜10mg/L為正常，與CRP參考范圍一致。病毒***的早期診斷：SAA在細菌和病毒***中都會急速升高，CRP只在細菌***的時候會升高，基于這種特點SAA和CRP的聯(lián)合檢測比單獨測CRP更有獨特的意義。如因物理因素所致的發(fā)熱和病毒***引起的感冒的兩個病例，CRP都可能是正常，加測SAA如增高，可提示病毒***的趨向性增加。細菌***的早期診斷：SAA指標(biāo)比CRP在早期***中更為靈敏，升高更早，恢復(fù)時下降更快，幅度更大。在***早期、微弱的炎癥刺激SAA較CRP更靈敏可提供更好的鑒別。只需一管血，即可一站式完成血常規(guī)+CRP+SAA三個項目！開啟聯(lián)檢一體機新時代！河北有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法生產(chǎn)地
SAA4基因編碼C-SAA，位于SAA2基因下游*9kb，其啟動子區(qū)域*包括截短的NF-κB識別序列。SAA合成研究發(fā)現(xiàn)人體A-SAA主要在肝臟中合成，由細胞因子IL-1β，IL-6和**壞死因子-α(TNF-α)誘導(dǎo)，這些細胞因子可以與糖皮質(zhì)***協(xié)同作用以增強A-SAA產(chǎn)生。另外，研究發(fā)現(xiàn)，在未患任何疾病的肥胖個體者的脂肪細胞中可見大量的A-SAAmRNA表達，這意味著A-SAA并不只在肝臟合成。C-SAA在炎癥時的血漿濃度變化不大，只在人和小鼠中發(fā)現(xiàn)。SAA生物學(xué)功能大量研究證實，SAA具有以下生物學(xué)功能:(1)SAA具有促炎活性，在SAA質(zhì)量濃度低至10μg/L時，具有誘導(dǎo)趨化因子和趨化白細胞遷移的能力;(2)SAA已被描述為血管生成蛋白，在SAA質(zhì)量濃度大于10～60mg/L時，可以刺激內(nèi)皮細胞增殖、黏附、侵襲和形成的毛細管樣結(jié)構(gòu)，刺激體內(nèi)新血管形成;(3)SAA在生理水平通過結(jié)合外膜蛋白A作為革蘭陰性菌的調(diào)理素，從而增強細菌的吞噬作用，并且能夠在合成、重建細胞膜時形成離子通道，干擾細胞離子穩(wěn)態(tài)并引起細菌裂解;(4)SAA具有抗病毒活性，但這種抗病毒活性可能限于丙型肝炎病毒;(5)SAA具有誘導(dǎo)基質(zhì)降解酶的能力;(6)SAA在調(diào)節(jié)膽固醇轉(zhuǎn)運中的作用的報道存在矛盾的描述:據(jù)報道SAA(10mg/L)可抑制膽固醇從細胞中流出。河北有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法生產(chǎn)地血清淀粉樣蛋白A檢測試劑注冊技術(shù)審查指導(dǎo)原則。
在消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、婦科等多種系統(tǒng)的**患者體內(nèi)均有不同程度升高，其中肺*患者升高更明顯，且與**活動、轉(zhuǎn)移有明顯的相關(guān)性。研究者通過對肺*患者和健康者的血清進行蛋白質(zhì)譜檢測顯示，肺*患者中相對分子質(zhì)量為11600（對應(yīng)SAA）的蛋白峰明顯高于健康者，且SAA水平與肺*患者的臨床分期密切相關(guān)，隨著病情的加重而逐漸升高。另外，研究者通過測定肺*轉(zhuǎn)移組和肺*無轉(zhuǎn)移組的SAA水平，發(fā)現(xiàn)SAA水平在轉(zhuǎn)移組＞無轉(zhuǎn)移組。此外也有研認為手術(shù)或化療后SAA水平下降，可以評價預(yù)后。SAA與其他肺部疾病SAA與支氣管******是由多種細胞和細胞組分參與的局部炎癥性疾病，研究發(fā)現(xiàn)在***患者體內(nèi)CRP并無升高，但是SAA明顯高于正常，且與***程度呈正相關(guān)，推測SAA在氣道炎癥性疾病中有重要作用；SAA與肺結(jié)核人體***結(jié)核桿菌后，肺泡中巨噬細胞分泌大量細胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等），而在急性時相反應(yīng)中，許多細胞因子參與了SAA表達的調(diào)控，在上述細胞因子刺激下，SAA在肝臟中由巨噬細胞和纖維母細胞合成，其濃度迅速升高；SAA與睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）研究發(fā)現(xiàn)，在OSAS患者體內(nèi)SAA升高，且病情越重升高越明顯，但經(jīng)外科手術(shù)或其他方式減重后，其SAA水平會明顯下降。因此。
可較好輔助細菌***的診斷，但對細菌之外的病毒、***、支原體、衣原體等病原體***的診斷價值尚有待商榷。血清淀粉樣蛋白A（serumamyloidA，SAA）是一種非特異性急性時相反應(yīng)蛋白，其作為炎癥標(biāo)志物的臨床價值近年來得到***關(guān)注。SAA水平變化對于***性疾病的早期診斷、危險評估、療效觀察及預(yù)后評價都具有重要臨床價值。除了在細菌***中升高外，SAA在病毒***中亦***升高，根據(jù)其升高的程度或與其他指標(biāo)聯(lián)合運用，可以提示細菌性或病毒性***，從而彌補了目前常用炎癥標(biāo)志物不能提示病毒***的不足。盡管SAA的檢測目前已在部分醫(yī)療機構(gòu)開展，但臨床及實驗室對SAA的臨床應(yīng)用價值尚缺乏一致的認識，因此中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會檢驗醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會組織**在綜合文獻調(diào)研并結(jié)合臨床多學(xué)科深入研討的基礎(chǔ)上形成本共識，旨在為臨床更有效地運用SAA輔助***性疾病的臨床診療提供參考。一、SAA概述1．SAA的分子結(jié)構(gòu)：SAA是一種由多基因編碼合成的急性時相反應(yīng)蛋白。SAA基因位于11號染色體短臂，大小為160kb[1]。人的SAA家族有4個成員：SAA1、SAA2、SAA3和SAA4[2,3]。根據(jù)體內(nèi)表達情況，SAA1和SAA2基因合成SAA1和SAA2蛋白，稱為急性期SAA（acuteSAA，A-SAA）。新興炎癥標(biāo)志物——血清淀粉樣蛋白A( SAA)。
SAA聯(lián)合CRP檢測可對病毒和細菌***進行早期識別：當(dāng)SAA與CRP同時升高，提示細菌***的可能；如果SAA升高而CRP不升高，提示病毒***的可能。臨床療效評估需動態(tài)監(jiān)測。三、非***性疾病的鑒別診斷SAA除了在***性疾病中***升高外，在其他炎癥條件下，如創(chuàng)傷、惡性**、自身免疫病等，也可能導(dǎo)致SAA升高[25]。在一些慢性非***性疾病中，SAA有可能參與了疾病的發(fā)生、發(fā)展，其在疾病發(fā)展中的確切作用目前還未被完全闡明[6]。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者中SAA的應(yīng)用有助于觀察疾病活躍性和炎癥的程度。類風(fēng)濕***變的滑膜組織中可產(chǎn)生SAA，進一步誘導(dǎo)血管生成、白細胞募集和趨化因子的表達等[42,43]。在肥胖人群中，SAA主要發(fā)揮促炎[44]和胰島素抵抗作用。肥胖者脂肪組織或血清中SAA表達增加，BMI變化和胰島素抵抗與SAA也存在相關(guān)性[6]。SAA也會影響非胰島素依賴型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的發(fā)病機制。Ⅱ型糖尿病患者血清SAA水平***高于健康對照人群，且濃度水平和Ⅱ型糖尿病的進程存在相關(guān)性[6]。SAA也參與了***的致病機制，在***患者中SAA的水平明顯比健康對照組高。SAA也是***的早期炎癥指標(biāo)[45]。在慢性呼吸系統(tǒng)疾病中，SAA可以作為慢性阻塞性肺疾病急性加重期?！库}素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、白細胞（WBC）***生物標(biāo)志物的臨床應(yīng)用。重慶人體血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質(zhì)量
血清淀粉樣蛋白A（SAA）在***性疾病中的臨床提示及與C反應(yīng)蛋白（CRP）聯(lián)合應(yīng)用的價值。河北有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法生產(chǎn)地
生物學(xué)標(biāo)志物血清淀粉樣蛋白Ａ(SAA)作為一種新型急性炎性反應(yīng)標(biāo)志物，是目前較敏感的炎性反應(yīng)標(biāo)志物之一。當(dāng)機體受到各種炎性反應(yīng)刺激時，人體細胞及脂肪組織可產(chǎn)生急性時相SAA，其水平可在5-6h內(nèi)迅速升高約1000倍，8-12h內(nèi)即可達到峰值，體內(nèi)持續(xù)升高至少28d。早期，Joanna等一個小型研究(n=60)曾報告，與無***的卒中患者相比，發(fā)生***的卒中患者SAA水平在卒中發(fā)病的1-3d內(nèi)達到比較高；近期一項基于蛋白質(zhì)組學(xué)的研究中，也將SAA確定為卒中后***的一個有前途的預(yù)測標(biāo)志物。目前關(guān)于SAI的發(fā)病機制尚未明確。有學(xué)者認為，炎性反應(yīng)及細胞免疫機制的破壞導(dǎo)致SAI；當(dāng)患者發(fā)生腦卒中時，受損腦組織中的相關(guān)細胞可能***了炎性細胞因子，進而刺激機體產(chǎn)生炎性反應(yīng)；這為SAA這種炎癥標(biāo)志物的預(yù)測機制提供了一定的解釋。小結(jié)本研究以兩個**的前瞻性研究隊列，驗證了缺血性卒中患者發(fā)病入院時的血清淀粉樣蛋白A(SAA)水平是卒中相關(guān)性***(SAI)的**預(yù)測因子，且適用于任何類型的***。與沒有合并***的患者相比，納入SAA可有效改善患者診療分層，預(yù)后價值優(yōu)于傳統(tǒng)的危險因素。尤其是，以SAA指標(biāo)可一定程度排除并發(fā)***的低風(fēng)險患者，避免臨床上不必要的******。河北有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法生產(chǎn)地
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