淮安小鼠動物模型優(yōu)勢

動物模型NASH和HCC大小鼠模型的研究進展動物模型在闡明NAFLD、NASH和HCC病理生理機制以及新藥的開發(fā)中起著重要的作用。（1）肝臟細胞特異性啟動子轉(zhuǎn)基因，或者突變與肥胖等相關的基因；（2）肝特異病毒質(zhì)粒注射；如AAV-HBV注射；（3）高壓水動力注射；（4）腫瘤細胞的原位或易位移植。腫瘤細胞移植簡便易行，同種遺傳背景來源的（GEM-derivedallograftmodels，GDA）移植模型，已經(jīng)成為HCC研究中為重要的體內(nèi)實驗模型。根據(jù)模型制作方法及病理特征，可以將臨床前常用的動物模型分為四類：飲食誘導模型、化學物質(zhì)和飲食誘導模型、基因編輯和飲食誘導模型和人源化復合模型等[6]?？梢奛ASH動動物模型在遺傳學研究中具有重要價值?；窗残∈髣游锬Ｐ蛢?yōu)勢

和自身免疫介導性疾病等。臨床上某些疾病潛伏期很長，很難進行研究，如、慢性氣管炎、肺心病、等疾病，這些疾病發(fā)展很緩慢，有的可能要幾年、十幾年、甚至幾十年。有些致病因素需要隔代或者幾代才能顯示出來，人類的壽命期相對來說是很長的，但一個科學家很難有幸進行三代以上的觀察，而許多動物由于生命的周期很短，在實驗室觀察幾十代是容易的，如果使用微生物甚至可以觀察幾百代。(四)可以嚴格控制實驗條件，增強實驗材料的可比性一般說來，臨床上很多疾病是十分復雜的，各種因素均起作用，患有心臟病的病人，可能同時又患有肺臟疾病或腎臟疾病等其黃浦區(qū)正規(guī)動物模型公司動物模型在行為學研究中具有重要地位。

動物模型常用的HBV小鼠模型：可簡單分為5類：（1）轉(zhuǎn)基因小鼠，將HBV基因組片段直接轉(zhuǎn)入小鼠胚胎中，小鼠模型可終生表達HBV；（2）水動力注射模型，將HBV質(zhì)粒DNA高壓注射到小鼠體內(nèi)；（3）AAV載體轉(zhuǎn)染模型，通過腺相關病毒攜帶HBV基因組進入小鼠的細胞中；（4）人鼠嵌合肝臟小鼠模型，是目前完備的HBV模型，可以完全再現(xiàn)HB、復制、包裝和釋放及再的整個生命周期，可以產(chǎn)生關鍵的cccDNA；（5）肝臟和免疫系統(tǒng)雙人源化小鼠模型，理想的肝病研究模型。這5類模型各有優(yōu)缺點

長久以來人們發(fā)現(xiàn)，以人本身作為實驗對象來推動醫(yī)學的發(fā)展是困難的，臨床所積累的經(jīng)驗不僅在時間和空間上存在著局限性，許多實驗在道義上和方法學上還受到種種限制。而動物模型的吸引力就在于它克服了這些不足點，其在生物醫(yī)學研究中所起到的獨特作用，正受到越來越多的科技工作者的重視。動物模型的優(yōu)越性主要表現(xiàn)在以下幾下方面。(一)避免了在人身上進行實驗所帶來的風險臨床上對外傷、中毒、腫痛病因等研究是有一定困難的，甚至是不可能的，如急性和慢性呼吸系統(tǒng)疾病研究進很難重復環(huán)境污染的作用。輻射對機體的損傷也不可能在人身上反復實驗。而動物可以作為人類的替難者，在人為設計的實驗條件下反復觀察和研動物模型為科學家提供了研究疾病的手段。

型都不能全部復制出人類疾病的所有表現(xiàn)，動物畢竟不是人體，模型實驗只是一種間接性研究，只可能在一個局部或一個方面與人類疾病相似。所以，模型實驗結(jié)論的正確性是相對的，終還必須在人體上得到驗證。復制過程中一旦發(fā)現(xiàn)與人類疾病不同的現(xiàn)象，必須分析差異的性質(zhì)和程度，找出異同點，以正確評估。折疊編輯本段分類折疊按產(chǎn)生原因分類(一)自發(fā)性動物模型(SpontaneousAnimalModels)是指實驗動物未經(jīng)任何有意識的人工處置，在自然情況下所發(fā)生的疾病。包括突變系的遺傳疾病和近交系的疾病模型。突變系的遺傳疾病很多，可分為代謝性疾病、分子疾病和特種蛋白質(zhì)合成異常性疾病。如無胸腺裸鼠、肌肉萎縮癥小鼠、肥胖癥小上海東寰帶您一起了解人類疾病模型。寶山區(qū)品牌動物模型說明書

構(gòu)建動物模型的注意事項?；窗残∈髣游锬Ｐ蛢?yōu)勢

動物模型很多模型在組織病理上的變化與臨床NASH很相似，但是肝臟的代謝、轉(zhuǎn)錄特點可能并不一致。因此動物模型不應在組織學上還應該在蛋白質(zhì)組、脂質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組等基礎上評估模型與臨床疾病的相關性。其中一些轉(zhuǎn)錄組特征包括免疫信號、脂質(zhì)代謝、糖代謝改變。正常小鼠（比如C57/BL6）給予蛋氨酸-膽堿缺乏飲食（MCD）和膽堿缺乏、L-氨基酸補充（CDAA）的飲食可以形成與NASH相似的病理組織如肥胖、炎癥、纖維化。然而，膽堿缺乏飲食誘導的模型與臨床NASH發(fā)病機制無關，因為膽堿缺乏會阻止肝臟脂質(zhì)合成通路?；窗残∈髣游锬Ｐ蛢?yōu)勢